两幼童相继感染的“食脑虫”为何病死率极高？如何避免感染？

这两天很多人关注关注的阿米巴食脑虫。

阿米巴食脑虫的全称是福氏耐格里原虫，这是之前写过的一些内容，它所引起的原发性阿米巴脑膜脑炎极其罕见，但后果十分严重。

1.阿米巴虫是一种单细胞生物，因为它可以向各个方向伸出伪足导致形体不定而得名（amoeba的原意就是变形虫）。虽然它个头也很小，但从生物学分类来说阿米巴虫属于动物，这和我们常见的细菌和病毒有着本质不同。

2. 而福氏耐格里原虫主要生活在土壤和淡水中，最适合生长的是温暖的水源。它又被称为「食脑虫」（brain-eating amoeba），感染途径是通过鼻粘膜进入人体，然后沿着嗅神经分支从颅底进入脑组织，导致原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary Amebic Meningoencephalitis, PAM）。

我们的颅骨是一个坚硬的结构，但是成年人的几乎无法扩张，而进展凶险的脑膜脑炎会引起大脑肿胀，甚至引起脑疝，最终导致昏迷和死亡

所以福氏耐格里原虫引起PAM的途径比较特殊，必须通过鼻腔进入。如果是喝了被它污染的生水并不会感染，但是这不代表可以喝生水，因为你有可能会感染其他的细菌、病毒和寄生虫（包括其他的阿米巴虫），而阿米巴痢疾比PAM常见得多。

3. 大多数PAM患者都是儿童和青年人，全球目前共报告四百多例PAM，病死率高达95%，截止2022年，中国目前报告的PAM病例不足十例，全部死亡。

PAM病死率高的原因，一方面在于它的进展快，从发病到死亡的平均时间为5天；另外一方面，PAM的初期表现和其他细菌性脑膜炎没有很大差别，容易被误诊，需要脑脊液检查才能确诊，但很多情况下做这个检查时为时已晚。传统镜检也存在漏检可能，目前的mNGS技术有望提高早期诊断率，像2022年河南有一例儿童PAM，脑脊液的镜检没有找到阿米巴滋养体，但mNGS测出来了，确诊PAM。

PAM由于过于罕见，目前还没有很明确的治疗方案，但是基于我们对其他阿米巴虫感染的治疗，两性霉素B、阿奇霉素和米替福新等药物的组合治疗等可能是有效的，尤其是最新的米替福新，它在实验室中已被证明可以杀死福氏耐格里原虫，并已经治好了3名PAM患者。

4. 可能大家最关心的是，如何避免福氏耐格里原虫感染？

原则上来说，尽可能避免在野外的湖泊或者河流游泳，避免用不干净的水冲洗鼻腔，这不仅仅是避免这类阿米巴虫感染，也是避免其他细菌、病毒和寄生虫的感染。

阿米巴原虫在全球各地的淡水中很常见，但是阿米巴相关脑炎/脑膜脑炎之所以罕见（包括检测水平更高的发达国家），是因为致病条件非常苛刻，需要多种特定条件同时满足（特定条件促使其从囊状转变为具侵袭性的滋养体、足够多的数量、冲入鼻腔深处、逃过人体防护屏障和免疫系统等）。

5、大家并不需要过于担心。

绝大多数人用水或者进行正常的水上活动时，并不需要过度恐慌。

首先，泳池的氯化消毒对福氏耐格里原虫高度有效，迄今为止CDC还没有收到在经过正确氯化消毒的泳池游泳后出现PAM的病例报告，这也提醒尽量避免野泳及泳池规范消毒的必要性。

其次，PAM实在是非常罕见。

CDC的数据表明2012年~2021年这十年间，全美共报告PAM病例31例，平均一年3.1例，大多数是年轻男性，尤其是14岁以下儿童和青少年。这些病例中大多数（28/31）与玩水或游泳有关，而每年游泳的人不计其数，美国每年溺水身亡的人数就大约3500人。即便PAM的实际病例可能被低估，但仍然远远少于溺水死亡的人数。

所以与其关注这类阿米巴虫感染，注意游泳的安全问题可能更加重要一些。游泳的最大风险来自于溺水，这个风险比PAM高了1000~10000倍。

PAM的最大问题就是它太罕见了，绝大多数儿科医生整个职业生涯都不会碰到一例，真正实验室确诊的时候往往都太晚了，所以患者凶多吉少。

遇到这个病并不是家长或孩子做错了什么，纯属遇到最坏的运气。

6、 有网友问说周末要去漂流，问漂流有没有感染风险？

漂流那个溺水和碰撞伤害的风险比阿米巴高一万倍不止啊！（我个人不建议带小朋友去漂流）稍微懂点概率学，你能活得更轻松一些。

小猪佩奇天天蹦泥坑，你跟娃以前也不是看得兴高采烈的吗？你现在会替佩奇感到担心吗？

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虽然都是阿米巴原虫相关的，但福建厦门那个女孩和在上海治疗那位男孩得的不是同一个病，前者是原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM，病原体是福氏耐格里阿米巴原虫），后者是肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE，病原体是棘阿米巴原虫或巴拉姆希阿米巴原虫（也叫狒狒阿米巴原虫））。

虽然两者都罕见且危险的中枢神经系统感染，但是前者比后者进展更快且更加凶险。

另外那位男童的阿米巴脑炎和他打水仗很可能是不相关的。他头天打水仗第二天出现症状，没有这么短的潜伏期的。

根据之前的研究，肉芽肿性阿米巴脑炎的潜伏期在几个星期到几个月的时间。但这个问题对他来说并不重要，目前重要的是治疗。