细胞动力学读书会 | 第五期：低氧条件下表观遗传‑转录调控驱动的适应性翻译

导语

肿瘤微环境胁迫下的细胞适应，是肿瘤恶性进展与治疗耐受的关键环节，而表观重塑介导的转录与翻译协同调控，则为解析这一过程提供了全新视角。本期读书会为细胞动力学读书会第五期，香港大学医学院博士生甘雨洁将从“表观重塑驱动转录与翻译可塑性”的视角出发，聚焦肿瘤细胞在缺氧等微环境胁迫下的适应机制。

集智俱乐部联合北京师范大学大学教授李辉，中科院理论物理学所副研究员王维康、西湖大学生命科学学院博士后韦晓慧以及烛龙（上海）生物医药科技有限公司王艳博士共同发起「」，尝试从单细胞数据中重构细胞的动力学，以揭示细胞状态转化的普遍特性和机制；通过分享经典文献与最新研究进展，希望在数据、模型和生物过程间，建立起一种可以反复检验、不断验证的动态关系。

报告简介

从“表观重塑驱动转录与翻译可塑性”的视角出发，本报告聚焦肿瘤细胞在缺氧等微环境胁迫下的适应机制。研究发现，肿瘤细胞在缺氧应激过程中呈现出一种跨层级的动态协调机制：除了经典的 HIF 依赖性转录通路外，表观组学修饰通过重塑染色质景观与转录起始位点（TSS）的选择，进一步塑造了5′UTR的结构图谱（5′UTRome），从而影响蛋白质合成的选择性与效率。

这表明，肿瘤细胞的表观组与翻译装置协同重构，共同驱动了应激状态下的表达重编程。

本报告将从 表观调控与转录选择以及翻译调控 三个层面系统展开，阐述肿瘤细胞如何通过“染色质标记 → TSS 选择 →5'UTR结构 → 翻译效率”的级联机制，实现从基因信息到蛋白质输出的自适应重塑。研究揭示，在“转录–翻译”联动调控网络中，表观可塑性作为核心枢纽参与调节，为理解肿瘤细胞在缺氧环境下的代谢韧性与治疗耐受性提供了新的分子基础和潜在靶点。

分享大纲

1.表观遗传在肿瘤细胞中的驱动作用

2.肿瘤细胞缺氧应急的经典应对机制

3.缺氧应激下表观重塑驱动转录与翻译可塑性的新机制

核心概念

表观遗传，缺氧应激，转录调控，翻译可塑性

主讲人介绍

主讲人：甘雨洁，香港大学医学院博士四年级在读。主要研究方向为肿瘤细胞生物学与表观遗传调控机制，结合临床样本及多组学测序数据，探讨表观遗传可塑性在肿瘤演化过程中的作用。研究重点包括RNA修饰、以及mRNA翻译过程在癌细胞命运决定中的动态机制。

参考文献

1. Watt, K., Dauber, B., Szkop, K.J. et al. Epigenetic alterations facilitate transcriptional and translational programs in hypoxia. Nat Cell Biol 27, 1965–1981 (2025).

2. Michael Batie et al. Hypoxia induces rapid changes to histone methylation and reprograms chromatin.Science363,1222-1226(2019).

3. Sugimoto, Y., Ratcliffe, P.J. Isoform-resolved mRNA profiling of ribosome load defines interplay of HIF and mTOR dysregulation in kidney cancer. Nat Struct Mol Biol 29, 871–880 (2022).

时间信息

2026年3月13日（周五）晚20:30-21:30，腾讯会议线上进行，微信视频号+集智俱乐部B站号同步直播，感兴趣的朋友扫码报名加入细胞动力学读书会后，可进入学员群进行交流。

直播信息

报名读书会：

「细胞动力学:基因网络、群细胞、组织形态与发育」

由李辉、王维康、韦晓慧三位学者及王艳博士共同发起，并沿两条主线展开：一是探讨细胞命运、多稳态等理论核心；二是结合单细胞测序、时序推断等方法，学习如何将静态数据转化为动态模型。

中将融合物理学、复杂科学与系统生物学，从Waddington景观、自组织临界，到反应-扩散模型与类器官实验，绘制一幅理解细胞命运与群体动力学的连贯地图。

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