溃疡性结肠炎缠身24 年，两度突发心包填塞险丧命 ，救命关键藏在病史里？

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因胸痛、腹泻便血急诊，24年肠病史竟牵出心脏危机?

撰文 | 吴樱

凌晨两点，34岁的陈先生被紧急推进急诊室。他脸色苍白，额头布满冷汗，左手死死按住胸口，右手却紧捂腹部。“医生，我喘不上气……胸口像被刀割，肚子也痛得要命！”他断断续续地说着，声音因疼痛而颤抖。护士记录显示，他一天内已腹泻近10次，排便费力、里急后重，粪便中混有鲜血。

医生一边耐心地听着，一边在心里琢磨：胸痛、便血、腹痛，呼吸困难，这些症状背后的病因究竟是什么呢？是单纯的肠道问题引发的连锁反应，还是隐藏着更复杂的疾病？带着这些疑问，医生开始为患者进行全面的检查[1]。

01

生命体征平静下的暗涌：药物、感染，还是疾病本身？

入院时，患者血流动力学稳定，无发热。体格检查发现下腹部轻度压痛，无颈静脉怒张或奇脉，双肺呼吸音清晰。

实验室检查显示，C反应蛋白（CRP）高达15.8mg/dl，红细胞沉降率达到44mm/h，这两个指标的大幅升高，表明患者体内正处于严重的炎症状态。红细胞沉降率（ESR）为44mm/h，存在贫血，血红蛋白（Hb）为7.2g/dl，白细胞计数升高，白细胞（WBC）为31×103/μl，心率100次/分，呈正常窦性心律。心电图（图1）显示窦性心律，心率100次/分钟，伴有弥漫性ST段抬高，提示早期复极化型心包炎，而肌钙蛋白水平无异常，这又让情况变得更加扑朔迷离。

图1 心电图图像：心电图显示弥漫性ST段抬高，箭头所示与心包炎一致。

超声心动图（图2）的结果更是让医生们皱起了眉头，虽然射血分数正常，但主动脉瓣和三尖瓣轻度反流，二尖瓣前叶脱垂伴中度二尖瓣反流，以及前心包有1-2cm的中度局限性积液。

图2. ECHO图像：显示轻度增厚心包的图像（短轴视图和四腔室视图）。箭头显示中度心包积液（1-2cm）

综合这些检查结果，医生初步判断患者患上了心包炎，而且很可能与他的肠道疾病有关。当医生询问病史时，患者的回答让医生意识到，事情远比想象中复杂。原来，这位患者从10岁起就被溃疡性结肠炎（UC）缠上了，这20多年来，为了控制病情，他尝试了各种各样的治疗方法。

02

治疗药物轮番上阵，心包炎为何卷土重来？

• 患者最初使用美沙拉嗪和6-巯基嘌呤治疗使患者病情稳定至30岁，之后病情严重发作，被诊断为全结肠炎。加用英夫利昔单抗治疗，但因严重输液反应而停药。随后使用维得利珠单抗，因疗效不佳缩短了给药间隔。

• 患者在32岁时又出现严重右下腹痛，被诊断为回肠炎和右侧结肠炎。针对这些新症状的初始治疗包括类固醇、维得利珠单抗等多种药物。一年后，乌帕替尼在诱导剂量下反应迅速，但维持剂量无效。然而，34岁时，由于严重结肠炎持续存在，不得不增加给药频率并同时使用泼尼松，启动乌司奴单抗诱导治疗。

• 在心包炎入院时，患者仅使用泼尼松，且在就诊前四周使用了最后一剂乌司奴单抗。虽然生物制剂可能诱发自身免疫性疾病，但乌司奴单抗的FDA标签中并未报告有心包炎病例。此外，患者无明显的炎症性肠病、结直肠癌或自身免疫性疾病家族史。

此时，医生们陷入了沉思。一般来说，5-氨基水杨酸类药物是引发药物性心包炎的常见原因之一，可这位患者发病时并没有使用这类药物，这就基本排除了这个常见因素。难道是其他药物的副作用？还是UC在“捣鬼”？

03

精准排查，找到“真凶”

为了找到确切的病因，医生们展开了一场“大排查”。血液、尿液、痰液、咽喉的培养结果都显示没有感染迹象，针对各种常见病毒的血清学检测也都是阴性，自身免疫相关的检查同样没有发现异常。于是医生们先进行对症治疗，患者的胸痛症状有所缓解，大家都以为病情在朝着好的方向发展。可谁能想到，仅仅过了14周，患者又因为同样的症状再次入院，心包炎复发了！经过反复研究患者的病史、治疗过程以及各项检查结果，医生们终于发现了一些关键线索。虽然患者使用过多种药物，但每种药物的使用时间和剂量都与心包炎的发作时间不完全吻合，基本可以排除药物直接导致心包炎的可能性。

再仔细分析患者的病情发展过程，医生们发现，每次心包炎发作都与UC的病情加重密切相关。难道这就是问题的关键所在？为了验证这个猜测，医生们查阅了大量的文献资料，发现确实有研究表明，UC可能会通过免疫介导等机制引发心包炎。在UC患者体内，免疫系统处于紊乱状态，异常激活的T细胞可能会“攻击”心包组织，从而导致心包炎的发生。而这位患者有着长达24年的病史，肠道炎症长期存在，免疫系统持续受到刺激，很可能就是导致心包炎反复发作的根本原因。

心包炎是炎症性肠病（IBD），尤其是UC，罕见但已被公认的肠外表现。UC患者发生心包炎的确切病因尚不清楚。大多数关于药物诱发心包炎的理论包括免疫介导的心包炎、对药物的过敏反应和药物诱导的心脏毒性等潜在机制。在药物诱发的心包炎中，有人假设针对药物（尤其是氨基水杨酸盐）的抗体可能会与心包产生交叉反应，从而引发细胞介导的过敏反应。

IBD本身导致心包炎的机制尚未完全明确，但小鼠模型显示，异常的T细胞激活可介导免疫性组织损伤。文献中已有关于非活动期IBD与心包炎之间关联的记载。例如，Mukhopadhyay等人报告了一例心包炎在结肠炎发作前两年出现的病例[2]。在Rheingold报告的另一例病例中，患者在次全结肠切除术后发生心包炎，在切除发炎的直肠后心包炎症状缓解[3]。心包炎的临床表现与急性冠状动脉综合征（ACS）相似，表现为胸痛，有时还伴有心力衰竭加重、心律失常或猝死。如果在心包炎在免疫调节剂治疗后28天内发生，尤其应怀疑5-氨基水杨酸类药物的药物毒性。

患者UC病史长，加上多样且广泛的治疗方案，突显了该病例的多面性。与UC发作时间上的紧密关联以及短时间内反复出现的心包炎进一步增加了诊断的难度。UC引起的心包炎诊断检查包括ECG，其结果可能正常，也可能显示ST段抬高或压低、心脏损伤生物标志物（肌钙蛋白、肌酸激酶）水平升高、B型利钠肽升高以及急性期反应物（ESR、CRP和纤维蛋白原）增加。非甾体抗炎药（NSAIDs）和秋水仙碱是主要的初始治疗药物，而皮质类固醇可用于治疗难治性心包炎。然而，秋水仙碱可能导致腹泻，这可能会使IBD的病情复杂化[4]，提示临床需要制定个体化治疗方案

参考文献：

[1]Cherukuri PB, Ravilla J, Yarrarapu SNS, et al. The Vulnerability of the Heart During Diarrhea: A Case Report on Pericarditis Linked to Inflammatory Bowel Disease. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2025 Mar 7;15(2):85-89.

[2]Mitchell NE, Harrison N, Junga Z, et al. Heart under attack: cardiac manifestations of inflammatory bowel disease.Inflamm Bowel Dis. 2018;24(11):2322e2326.

[3]Bunu DM, Timofte CE, Ciocoiu M, et al. Cardiovascular manifestations of inflammatory bowel disease: pathogenesis, diagnosis, and preventive strategies. Gastroenterol Res Pract. 2019;2019:3012509.

[4]Das BB, Dodson M, Guzman A. Recurrent pericarditis in an adolescent with Crohn's colitis. Ann Pediatr Cardiol. 2020;13(3): 256e259.

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责任编辑：袁樱樱

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