烟草真的"一无是处"吗？

说到烟草，绝大多数人脑海中浮现的第一个词就是"有害健康"——这的确是不争的事实。然而，任何绝对化的内容都是值得商榷的！（包括这句话）。事实上，通过对文献查询，我们可以发现，烟草既有好的一面，也有坏的一面。

今天就来和大家聊聊，吸烟究竟有哪些好的方面？

01，烟草对溃疡性结肠炎有益？

溃疡性结肠炎是一种常见的疾病，一般欧美发病率高于亚洲，不过近些年来亚洲的发病率也呈现逐步上升的趋势[1]。

病人结肠粘膜呈充血、水肿，并可以形成多数大小不等、容易出血的溃疡，严重者大段结肠可无正常粘膜；症状有腹泻、腹痛、厌食、发热、消瘦及粪便有血等。

目前，该疾病病因不明！然而，神奇的是，吸烟却对这个疾病具有较好的疗效[2]。

目前吸烟被认为是影响溃疡性结肠炎进程最主要的环境因素[3]，吸烟者相对于不吸烟者，更少的患有该种疾病(OR=0.58，95%CI：0.45-0.75)[4]，症状也会更加温和和轻微。与不吸烟人群相比，吸烟的溃疡性结肠炎患者的复发率和住院率均要低很多[5,6,7]。

而一旦戒烟，这种疾病的发病率会显著上升[8]。

吸烟和发病率，纵轴是发病率，黑色表示10天以下，斜线表示10-15天，白色表示大于15天。

进一步的，对烟草中的成分进行分析，发现烟草的重要成分尼古丁是可以发挥作用，因此目前已经有很多药物和疗法都采用尼古丁。

02，尼古丁对炎症具有抑制作用？

由于尼古丁是一种烟碱型乙酰胆碱受体，是烟碱样乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors，nAChR）a-7压型的特异性激动剂，具有高通透性和对钙离子的活性，属于胆碱抗炎通路重要成分。

抗炎症通路！可以有效的抑制出炎症因子TNF-a，IL-1，IL-6，HGMB1释放，促进抗炎因子TGF-β，IL-10的产生[10,11]。

Antisense oligonucleotides to the α7 subunit inhibit the effect of nicotine on TNF release.

综上所述，烟草对溃疡性结肠炎有益，同时尼古丁本身具有“一定程度的”抗炎症作用，当然了，吸烟的坏处有很多，比如，但同时吸烟又和癌症特别是肺癌的发生相关性极高，另外吸烟会增加老年痴呆症的风险。这个咱们明天再聊！

ref.

[1] Wang YF et.al. Progression of inflammatory bowel disease in China [J]. J Digest Dis, 2010,11(2):76-82.

[2] Mokbel M et.al.. Effect of smoking on the long-term course of ulcerative colitis [J]. Gastroenterol Clin Biol, 1998,22(11):858-862.

[3] Harries A et.al.. Non-smoking: a feature of ulcerative colitis [J]. Br Med J (Clin Res Ed) , 1982,284(6317):706.

[4] Mahid SS et.al.. Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis [J]. Mayo Clin Proc, 2006,81(11):1462-1471.

[5] Höie O et.al. Ulcerative colitis: patient characteristics may predict 10-yr disease recurrence in a European-wide population-based cohort [J]. Am J Gastroenterol, 2007,102(8):1692-1701.

[6] van der Heide F et.al. Effects of active and passive smoking on disease course of Crohn's disease and ulcerative colitis [J]. Inflamm Bowel Dis, 2009,15(8):1199-1207.

[7] Bastida G, Beltran B. Ulcerative colitis in smokers, non-smokers and ex-smokers

[J]. World J Gastroenterol, 2011,17(22):2740-2747.

[8]Calabrese E et.al. Low-dose smoking resumption in ex-smokers with refractory ulcerative colitis [J]. J Crohns Colitis, 2012,6(7):756-762.

[9] Birrenbach T, Bocker U. Inflammatory bowel disease and smoking: a review of epidemiology, pathophysiology, and therapeutic implications [J]. Inflamm Bowel Dis, 2004,10(6):848-859.

[10]Wang H, Yu M, Ochani M, et al. Nicotinic acetylcholine receptor α7 subunit is an essential regulator of inflammation[J]. Nature, 2003, 421(6921): 384-388.

[11]Wang H, Liao H, Ochani M, et al. Cholinergic agonists inhibit HMGB1 release and improve survival in experimental sepsis[J]. Nature medicine, 2004, 10(11): 1216-1221.

[12]Ott A, Slooter A J C, Hofman A, et al. Smoking and risk of dementia and Alzheimer's disease in a population-based cohort study: the Rotterdam Study[J]. The Lancet, 1998, 351(9119): 1840-1843.

[13]Anstey K J, von Sanden C, Salim A, et al. Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies[J]. American journal of epidemiology, 2007, 166(4): 367-378.