传染病控制|第15期：流行性脑脊髓膜炎

传染病控制专栏 · 第15期

流行性脑脊髓膜炎

Epidemic Cerebrospinal Meningitis流脑 · IMD

乙类传染病 · 暴发型可在24小时内死亡 · 瘀点瘀斑是生死警报
飞沫传播须标准+飞沫预防 · 密接须预防性用药 · 疫苗是最有效保护

9–12%

规范治疗后仍有病死率

40%+

暴发型败血症病死率

129例

2024年中国报告发病数

数据来源：国家疾控局2024年全国法定传染病疫情概况 · 中国疾控中心流脑疾病知识 · 《流行性脑脊髓膜炎诊断标准》（WS295-2008）· 北京市疾控中心 · WHO脑膜炎信息页（2025）· Global Meningococcal Initiative 2025

01

什么是流行性脑脊髓膜炎？

流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis，简称Nm）引起的急性化脓性脑膜炎，经呼吸道飞沫传播，以突发高热、剧烈头痛、喷射性呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征为典型临床特征。流脑起病急骤，进展迅猛，暴发型病例可在发病后24小时内死亡，即使规范治疗，病死率仍达9–12%，是急性传染病中病死率最高的病种之一。

⚖️ 法定管理级别

中国：乙类传染病

乙类传染病，须24小时内完成网络直报。2024年全国报告流脑129例，死亡7例，发病率约0.0092/10万，处于历史极低水平。这与20世纪60–70年代发病率高达100/10万–500/10万形成天壤之别，是A群流脑疫苗广泛接种的历史性成就。

国际：2030年消除脑膜炎流行疫情目标

WHO于2021年发布《2030年战胜脑膜炎全球路线图》，目标到2030年消除细菌性脑膜炎流行疫情，减少90%可疫苗预防脑膜炎的病例。非洲"脑膜炎地带"（撒哈拉以南非洲从塞内加尔延伸至埃塞俄比亚的26国）承担全球约一半的流脑负担，是防控重心。2023年，首个五价脑膜炎球菌结合疫苗（Men5CV，覆盖ACWYX群）获WHO预认证，有望彻底终结非洲流脑流行史。

⚠️ 流脑的核心危险——速度

流脑的致命性不在于感染率，而在于速度。脑膜炎球菌一旦突破血脑屏障，病情进展可以以小时计：健康儿童早晨出现发热，下午出现瘀斑，夜间即可进入败血症休克。皮肤上的瘀点瘀斑，是流脑在皮肤上发出的求救信号——发现即须按急诊处理，每延误一小时都可能付出生命的代价。这种极端的临床凶险性，使流脑成为所有急诊和感控从业者必须高度警觉的疾病。

02

历史沿革与疫情现状

疫苗前时代——周期性大流行

流脑是人类历史上危害最重的传染病之一。在疫苗广泛应用前，流脑每隔8–10年出现一次全国性大流行。中国历史上曾发生3次大流行，1967年为历史最高峰，全国发病率达403/10万，发病人数逾300万，死亡16万余人。非洲"脑膜炎地带"1996–1997年暴发迄今记录最大规模流脑疫情，超25万例，死亡约2.5万人。

1960–1984年 — 抗生素时代与疫苗前防控

磺胺类和青霉素使流脑病死率从接近100%（治疗前时代）下降至20–30%，继而随抗生素普及进一步下降。但在无疫苗保护的时代，每轮流行仍造成大量死亡。1977年中国出现第三次流行高峰（约60/10万）。

1985–2007年 — A群多糖疫苗时代

1984年中国开始大规模接种A群流脑多糖疫苗，此后发病率持续下降。至1990年代，全国发病率已降至1/10万以下，2000年以后维持在0.2/10万以下。非洲方面，2010年起脑膜炎A群结合疫苗（MenACV）在脑膜炎地带推广，A群流脑疫情几近消灭。

2007年至今 — C群崛起与血清群转变

2007年中国将A群C群多糖疫苗（MPV-AC）纳入扩大免疫规划，进一步控制了C群流脑。然而全球范围内，血清群分布持续演变：W群和Y群病例在欧美和中东上升；C群在非洲部分地区引发新暴发；B群疫苗研发困难（无荚膜，无法用多糖疫苗策略），是目前欧美的主要流行群。后新冠时代，多国报告侵袭性脑膜炎球菌病（IMD）病例较疫情前水平反弹，美国2023–2024年报告IMD病例数为2014年以来最高。

2024–2025年 — 中国历史最低水平，全球仍需警惕

2024年中国报告流脑129例，死亡7例，处于历史极低水平，发病率仅约0.0092/10万，是对疫苗接种成就的最好注脚。但流脑并未消失：散发病例仍可致命，C群、W群病例在输入性传播中需保持警觉；朝觐（麦加）旅行相关W群ST-11克隆复合体2024年再次出现传播信号，值得高度关注。

03

全球与中国流行数据

全球与中国流脑关键数据

9–12%

规范治疗病死率

10–20%

幸存者永久后遗症比例

129例/7死

2024年中国数据

50%+

流行期人群无症状带菌率

⚠️ 后遗症负担被严重低估：流脑的危害不止于死亡。幸存者中10–20%遗留永久后遗症，包括听力丧失、截肢（暴发型败血症导致肢体坏疽）、智力损害、神经系统损伤等。对一个儿童而言，这意味着终生的功能障碍。另有研究显示约1/3感染者终生伴有神经系统相关损害。

血清群分布与地区特点

非洲脑膜炎地带（26国）全球最高负担

从塞内加尔延伸至埃塞俄比亚，承担全球约一半流脑病例和死亡。干旱季节（12月–次年6月）高发，发病率可达20/10万以上。MenACV推广后A群得到控制，但C群、W群、X群疫情持续发生，Men5CV（五价结合疫苗）的推广将是彻底消灭流行疫情的关键。

欧美地区——后新冠反弹，B群为主IMD病例上升

新冠疫情后社交隔离措施解除，IMD出现反弹。美国2023–2024年报告IMD病例数为2014年来最高（约500例）。欧洲以B群为主，MenB疫苗（4CMenB）已在英国、意大利等国纳入儿童免疫规划。法国2022–2023年出现W、Y群脑膜炎球菌会厌炎聚集，提示非典型临床表现值得关注。

✈️ 朝觐相关W群——全球高危传播节点

每年前往沙特阿拉伯参加朝觐（麦加·麦地那）的旅行者来自全球150余国，是脑膜炎球菌W群ST-11克隆复合体（"朝觐株"）全球传播的主要节点。2024年出现朝觐相关W群传播信号。沙特要求所有朝觐签证申请者须证明已接种四价脑膜炎球菌疫苗（MenACWY）。

中国流脑防控现状

•历史对比：1967年发病率403/10万 → 2024年约0.0092/10万，降幅逾99.99%，疫苗接种是最大功臣

•2024年数据：报告129例，死亡7例，病死率约5.4%，均处于历史最低水平；2016–2020年每年报告55–118例

•血清群：历史上以A群为主（占90%以上），近年C群、B群比例有所上升，局部地区出现W群输入性病例

•高发人群：5岁以下儿童仍为主要发病人群；冬春季（1–4月）为发病高峰

•现行策略：A群多糖疫苗（6月龄、9月龄各一剂）+ A群C群多糖疫苗（3岁、6岁各一剂）免费纳入国家免疫规划；MenACWY结合疫苗等自费疫苗可自愿选择

04

病原体

脑膜炎奈瑟菌基本特征

•奈瑟菌科，革兰阴性双球菌（Gram-negative diplococcus），专性需氧，无芽孢，有荚膜和菌毛，人类是唯一自然宿主

• 荚膜多糖是主要毒力因子和分群依据，共可分为A、B、C、X、Y、Z、E、W、L、H、I、K等12个血清群；引起侵袭性疾病的主要为A、B、C、W、Y和X群

• 内毒素（脂多糖，LPS）是导致暴发型败血症、休克和DIC（弥散性血管内凝血）的关键物质，内毒素大量释放造成全身炎症瀑布是患者快速死亡的根本原因

•对外界抵抗力极弱：对干燥、寒冷、热及常规消毒剂均高度敏感；离开人体后迅速死亡；日光直射、56°C 5分钟即可灭活；对含氯消毒剂、酒精高度敏感

•咽喉部带菌是病菌的储存和传播载体，流行期间无症状带菌率可高达50%以上，是维持病菌循环的核心机制

致病机制——从鼻咽到脑膜的侵入之路

①定植阶段：细菌吸入后在鼻咽部黏膜定植，多数情况下仅成为无症状带菌者（隐性感染），免疫系统即将其清除

②局部感染：少数带菌者表现为上呼吸道感染症状（流涕、咽痛），即"上呼吸道感染型"，可自愈

③入血：极少数情况下（约1%的感染者），细菌突破黏膜屏障进入血液，引起菌血症——此时病原体在血流中大量繁殖并释放内毒素

④侵入脑膜：细菌经血液播散，突破血脑屏障侵入蛛网膜下腔，引发脑膜炎症（化脓性脑膜炎）；内毒素引发全身炎症瀑布，导致脓毒症休克（暴发型）

为何带菌者众多而发病者极少？据估计，人群中10%以上的青少年和成人鼻咽部携带脑膜炎奈瑟菌，流行期间带菌率可达50%以上；但发展为侵袭性疾病（IMD）的感染者仅约1%。这是因为正常免疫系统能有效清除鼻咽部带菌状态。真正决定发病的是宿主免疫状态、病菌毒力、补体系统功能（补体系统先天缺陷者发病风险极高）以及接触剂量。这一"冰山效应"也使流脑的预防格外依赖疫苗——无法通过隔离所有带菌者来阻断传播。

05

流行病学

传染源

带菌者和患者均为传染源，带菌者是更主要的传染来源。流脑患者在出现症状时传播能力强，但发病后会因症状明显而就医隔离；无症状带菌者才是人群中持续维持病菌循环的主要储库——他们无症状、不就医、不隔离，在日常接触中悄然传播病原体。流行期间人群带菌率可高达50%以上，而其中仅约1%的感染者发展为侵袭性疾病。

️ 传染期：患者从发病前（带菌阶段）至接受有效抗生素治疗后24小时内均有传染性。口服抗生素治疗后，鼻咽部带菌通常在24–48小时内被清除；患者解除隔离须在有效治疗24小时后方可。

传播途径——近距离飞沫传播为主

① 飞沫传播（主要途径）

患者或带菌者咳嗽、喷嚏、说话时喷出含菌飞沫，被近距离接触者（通常<1米）吸入后在鼻咽部定植。这是近距离飞沫传播，而非麻疹或结核那样的远距离气溶胶（飞沫核）空气传播——脑膜炎奈瑟菌在体外生存时间极短，气溶胶传播的实际意义有限。感控措施上，飞沫预防（外科口罩）而非空气预防（N95）是适当的防护级别。

② 密切接触传播（2岁以下婴幼儿尤其重要）

接吻、共用餐具/饮料、共用毛巾等密切接触可传播鼻咽部分泌物。对2岁以下婴幼儿，密切接触传播的意义更为重要，因为婴幼儿与成年带菌者（父母、兄姐）的接触（亲吻、喂食）是重要的家庭内传播途径。

③ 聚集场所高风险

密闭、拥挤的环境（学校、兵营、宿舍、大型集会、朝觐）可加速传播。一旦某场所出现1例确诊，密切接触者均须纳入接触者管理并给予抗生素预防性用药。

易感人群

人群普遍易感，感染后可获得一定免疫力，但各血清群间无交叉保护。高危人群：

5岁以下儿童（尤其<2岁婴幼儿） 青少年/青年（15–24岁，宿舍密集生活） 补体系统缺陷者（风险极高） 脾切除/功能性无脾者 HIV感染/免疫低下者 朝觐旅行者 前往流行地区旅行者 入伍新兵（集体生活） 大学新生（入住宿舍）

季节性：冬春季（11月–次年5月）高发，北方地区尤为明显，与室内通风不良、人员聚集和免疫力下降有关。非洲脑膜炎地带则以干旱季节（12月–次年6月）为高发期，降雨来临后疫情迅速消退。

06

临床表现

⏱潜伏期：1–10天，通常2–4天。流脑是所有感控关注疾病中起病最急、进展最快的之一

流脑临床分型（感控与急救均需识别）

普通型（最常见，约90%）——分三期

前驱期（上呼吸道感染期，1–2天）：发热、咽痛、鼻塞流涕，类似普通感冒，易被忽视。此期患者已有传染性。

败血症期（1–2天）：高热（39–40°C）、寒战、头痛加剧、全身中毒症状明显。皮肤和黏膜出现瘀点、瘀斑——这是流脑最具特征性的体征，初起为针尖大小的鲜红色出血点，迅速扩大融合成片状紫黑色瘀斑（暗示DIC正在发生）。此期须立即按急诊处理。

脑膜炎期：剧烈头痛（"头要裂开"），频繁喷射性呕吐（不伴恶心），高热持续，出现脑膜刺激征——颈项强直（颈部僵硬无法前屈）、克氏征（Kernig征）阳性、布氏征（Brudzinski征）阳性。婴幼儿可见前囟隆起（颅内压升高）。意识改变见于重症患者。

暴发型（约10%，病死率极高）——须分钟级响应

暴发型流脑是内科急诊中最凶险的情况之一，可在数小时内导致死亡。分三型：

① 暴发型败血症（华-佛综合征，Waterhouse-Friderichsen Syndrome）：突发高热，迅速出现广泛皮肤瘀斑融合成大片紫黑色坏死区（暗示DIC和微循环衰竭），继而发展为感染性休克（血压骤降、四肢冰冷、脉搏细弱），脑膜刺激征不明显或缺如。病死率>40%，即使积极救治仍可能截肢（末梢肢体坏疽）。

② 暴发型脑膜脑炎型：高颅内压为主，剧烈头痛，频繁抽搐，迅速进入昏迷。可发生脑疝（小脑扁桃体疝），导致呼吸骤停。须紧急降颅压（甘露醇）。

③ 混合型：败血症型与脑膜脑炎型同时存在，死亡率最高。

轻型（慢型）与带菌者

轻型：低热、轻度头痛、皮肤少量瘀点，无脑膜刺激征，可自限；但易漏诊，存在传播风险。无症状带菌者：鼻咽部携带Nm，无任何症状，是社区传播的最主要来源，常规检查无法发现，疫苗是唯一有效预防手段。

⚠️ 流脑五大临床识别要点

•瘀点瘀斑：高热儿童发现皮肤出血点，须立即急诊处理，绝不能观察等待——是流脑败血症的皮肤警报

•三联征：突发高热 + 剧烈头痛 + 喷射性呕吐，高度提示细菌性脑膜炎（含流脑）

•脑膜刺激征：颈项强直（1岁以上婴幼儿）、克氏征、布氏征——提示脑膜受累

•暴发型可无脑膜炎症状：暴发型败血症患者脑膜刺激征可不明显，以皮肤大片瘀斑+休克为主——不能因无脑膜刺激征而排除流脑

•婴幼儿表现不典型：<2岁婴儿颈项强直不明显，可表现为烦躁哭闹、前囟隆起、拒食、肌张力异常，须通过腰椎穿刺脑脊液检查确诊

07

诊断标准

依据《流行性脑脊髓膜炎诊断标准》（WS 295-2008）

① 流行病学史

冬春季（1–4月）发病；发病前7天内有流脑患者密切接触史；或来自流脑暴发流行地区；或有进入人员聚集场所（学校、兵营、宿舍等）的密切接触史。

② 临床表现

突发高热（≥38°C）+ 头痛 + 呕吐，和/或皮肤黏膜瘀点瘀斑，和/或脑膜刺激征（颈项强直、克氏征/布氏征阳性）。婴幼儿可有前囟隆起。重症患者可有意识障碍、休克。

③ 实验室检测——脑脊液和血培养

脑脊液（CSF）检查：外观浑浊或脓性；白细胞计数明显升高（以中性粒细胞为主，通常>1000×10⁶/L）；蛋白升高；葡萄糖降低（ <血糖的40%）；革兰染色可见革兰阴性双球菌。< pan>血培养/CSF培养：培养出脑膜炎奈瑟菌为确诊金标准。PCR核酸检测：快速、敏感，在使用抗生素后仍可阳性，是现代诊断重要工具。血常规：白细胞明显升高（以中性粒细胞为主），CRP升高。

疑似病例

有流行病学史 + 突发高热、头痛、呕吐，和/或皮肤黏膜瘀点瘀斑，和/或脑膜刺激征，须立即按疑似流脑处理：启动飞沫预防隔离、立即采血培养和腰椎穿刺、24小时内网络直报，同时立即开始经验性抗生素治疗，不能等待培养结果。

临床诊断病例

疑似病例 + 脑脊液化脓性改变（白细胞升高以中性粒细胞为主，蛋白升高，糖低），尚无病原学结果。或疑似病例与实验室确诊病例有明确流行病学关联。

确诊病例

疑似/临床诊断病例 + 血液或脑脊液培养出脑膜炎奈瑟菌；或血液/CSF/皮肤瘀点刮片标本PCR核酸检测阳性；或革兰染色见革兰阴性双球菌。

⚠️ 关键诊疗原则——先治疗再等结果：流脑进展速度极快，抗生素治疗绝对不可等待培养结果。对临床高度疑似流脑的患者，须在留取标本后立即静脉给予青霉素G或第三代头孢菌素（头孢曲松），治疗延误每小时均可显著增加死亡风险。腰椎穿刺前须排除脑疝风险（眼底镜检查、影像学），若怀疑脑疝风险高，可先使用抗生素后再行腰穿。

08

治疗原则

⚡ 核心原则：分秒必争，立即静脉抗生素 + 对症支持

流脑是急诊科和ICU的高优先级急症。从临床怀疑到静脉给药的时间必须以分钟计，每延误1小时均可显著增加死亡率和后遗症风险。首剂抗生素给药不可等待脑脊液结果，应在完成血培养采集后立即给药。

1

病原治疗——抗菌药物

首选方案：

•青霉素G（首选）：大剂量静脉滴注（成人800–2000万单位/日，分4–6次），疗程5–7天；脑膜炎奈瑟菌对青霉素高度敏感，是国内最常用方案

•头孢曲松（头孢菌素首选）：可透过血脑屏障，覆盖广泛，成人2–4g/日静脉注射；对青霉素过敏者或不明病因细菌性脑膜炎经验性治疗时首选

•头孢噻肟：与头孢曲松同等有效，可替代使用

•氯霉素：可透过血脑屏障，用于青霉素和头孢菌素均无法使用时的替代

• 治疗有效标准：体温下降，意识改善，瘀斑不再扩展；脑脊液复查白细胞下降

• 疗程通常5–7天（普通型），重症/并发症患者适当延长

2

暴发型的紧急处理

⚠️ 暴发型是内科急症，须ICU级别救治，同时进行多线抢救：

•感染性休克（败血症型）：立即大量液体复苏（生理盐水快速静脉输注）；升压药（去甲肾上腺素）维持血压；大剂量糖皮质激素（地塞米松）减轻炎症；DIC发生时给予肝素、新鲜冰冻血浆；皮肤大片坏疽者后期可能需要截肢

•脑水肿/高颅压（脑膜脑炎型）：20%甘露醇快速静脉滴注降颅压；监测意识、瞳孔；防治脑疝；必要时气管插管保护气道

•糖皮质激素（地塞米松）：抗生素治疗前或同时给予地塞米松（儿童0.15mg/kg，成人10mg，每6小时一次，共4天），可减少脑膜炎症反应，降低听力丧失等后遗症风险

3

密切接触者预防性用药（化学预防）

化学预防的目的：清除密切接触者鼻咽部的脑膜炎奈瑟菌携带状态，阻断继续传播，并预防继发病例的发生。这是流脑接触者管理的核心措施，须在确诊后24小时内启动。

•利福平（首选，可口服）：成人600mg/次，每12小时一次，共4次（2天）；儿童10mg/kg/次；婴幼儿5mg/kg/次

•头孢曲松（注射，不能口服时）：成人250mg单次肌注；<15岁儿童125mg单次肌注；孕妇首选（利福平慎用）

•环丙沙星（成人替代方案）：500mg单次口服，成人适用，儿童不推荐

注意：青霉素和头孢曲松（治疗剂量）虽能治愈流脑，但不能可靠地清除鼻咽部带菌状态，因此治愈患者在出院前仍须接受利福平等口服药物清除鼻咽带菌，否则康复后可能仍在传播。

解除隔离标准：患者经有效抗生素治疗24小时后，临床症状改善，可解除飞沫隔离（无需等待培养转阴）。患者在出院前须完成鼻咽带菌清除方案（利福平口服），以防止成为康复带菌者继续传播。

09

医疗机构感染预防控制

⚠️ 流脑——飞沫预防（外科口罩），而非空气预防（N95）

流脑是飞沫传播疾病，而非空气（飞沫核）传播。脑膜炎奈瑟菌在体外存活时间极短，不能像结核菌或麻疹病毒那样以气溶胶形式在密闭空间长时间悬浮。因此进入流脑患者房间无需N95口罩，外科口罩即可提供有效防护——这是流脑有别于肺结核、麻疹的关键感控差异。但核心措施仍须严格执行：飞沫预防隔离、手卫生、接触者化学预防三者缺一不可。

️ 隔离预防策略：标准预防 +飞沫预防

① 单间隔离（核心措施，有效治疗24小时内执行）

疑似/确诊流脑患者须立即安置于单间（无需负压）。门窗可正常，但须关门，限制无关人员进出。隔离须持续至有效抗生素治疗24小时后。无单间时可采用床帘隔离，确保与其他患者距离>1米。

② PPE要求——外科口罩，近距离接触须护目镜

进入隔离房间的所有人员须佩戴外科口罩（飞沫预防；流脑无需N95）+手套；执行气管插管、气管镜、吸痰等气溶胶产生操作（AGP）时须升级为N95+护目镜/面屏；近距离（<1米）操作（如腰椎穿刺、口腔检查）时加戴护目镜。患者外出检查时须佩戴外科口罩。

③ 手卫生

接触患者、脑脊液、血液、呼吸道分泌物前后严格洗手。脑膜炎奈瑟菌对酒精速干手消高度敏感（革兰阴性菌，无包膜但酒精有效）；接触大量血液/体液后须流水+皂液机械洗手。

四项核心感控措施

急诊与预检分诊管理

•发热+皮疹（瘀点瘀斑）患者须急诊优先处置：立即发外科口罩，安置单独区域，优先就诊
• 冬春季发热儿童/青少年：预检时须主动查看皮肤有无出血点（尤其是四肢、躯干）
• 疑似流脑患者不得在公共候诊区等待——发现即隔离，边治疗边诊断
• 急诊接诊医师须同时启动：隔离措施、血培养采集、抗生素静脉给药、24小时网络直报四项并行

接触者识别、追踪与预防性用药

•密切接触者定义：发病前7天内与患者有近距离（<1米）飞沫接触超过1小时者；或同住、同宿舍、同班接触者；或直接接触患者口鼻分泌物者（如医护人员未戴口罩时）
•须在确诊后24小时内启动接触者追踪，所有密切接触者立即接受预防性抗生素（利福平口服或头孢曲松单次肌注）
• 对密切接触者医学观察7天（最长潜伏期），出现发热等症状立即就诊
• 暴发时对高危接触人群开展应急疫苗接种（根据血清群选择相应疫苗）
•医护人员防护缺失时的处理：未佩戴口罩接触患者（尤其是气管插管/吸痰时）视为密切接触，须接受化学预防

环境消毒

• 脑膜炎奈瑟菌在体外极为脆弱，普通环境消毒即可有效杀灭
• 高频接触表面（床栏、门把手）：含氯消毒液500mg/L擦拭或75%酒精擦拭，每日2次
• 血液/脑脊液污染物：含氯消毒液1000–2000mg/L处理，按感染性废物处置
• 患者离开后，无需特殊空气消毒（区别于结核、麻疹），普通通风换气即可
• 注射器、穿刺包等物品须按标准规程处置，防止锐器伤（菌血症患者血液有传染性）

报告与暴发处置

•法定报告：发现疑似/确诊流脑，须24小时内网络直报，同时电话报告属地疾控
• 一旦同一单位（学校、托幼、兵营、宿舍）出现2例及以上确诊，须立即按流脑暴发处置：启动应急流行病学调查、接触者全面筛查、应急疫苗接种（含抗生素预防）
• 发生学校/托幼聚集疫情时：患者所在班级隔离观察，进行全班咽拭子培养，对阳性带菌者予以化学预防；暂停聚集性活动直至疫情控制
• 对于朝觐等大型集会活动，须提前完成四价流脑疫苗接种（MenACWY）

✅ 解除隔离条件：

•普通流脑患者：有效抗生素治疗满24小时后，临床症状改善，可解除飞沫隔离

•出院前：须完成鼻咽带菌清除方案（利福平或环丙沙星口服），以防止出院后继续传播

•密切接触者：完成预防性用药后医学观察7天，无症状则解除观察

10

疫苗接种——消灭流脑的主要武器

接种疫苗是预防流脑最有效、最经济的方法

流脑病死率高、进展快、后遗症重，而疫苗接种可提供85–95%的对覆盖血清群的保护效率。中国历史数据最有力：1967年发病率403/10万 → 1985年后大规模接种A群疫苗 → 2024年0.0092/10万，疫苗接种降低发病率逾99.99%。这是疫苗可预防传染病历史上最令人印象深刻的防控成就之一。

中国流脑疫苗免疫程序（2024）

剂次接种年龄疫苗种类第1剂6月龄A群多糖疫苗

免费，国家免疫规划；保护A群

第2剂9月龄A群多糖疫苗

免费，国家免疫规划；与第1剂间隔≥3个月

第3剂3周岁A+C群多糖疫苗

免费，国家免疫规划；覆盖A群、C群

第4剂6周岁A+C群多糖疫苗

免费，国家免疫规划；覆盖A群、C群

⚠️ 自费疫苗可升级选择：国免规划疫苗仅覆盖A、C群，无法保护B、W、Y、X群。可自费选择：MenACWY四价多糖结合疫苗（保护更全面、免疫持续时间更长）；部分省份提供AC结合疫苗替代多糖疫苗（结合疫苗对2岁以下婴幼儿效果更好、可产生免疫记忆）。旅行至流行地区或参加大型集会者，建议在出发前2–3周接种MenACWY。

1

确保孩子完成国家免疫规划接种

• 核实孩子的疫苗接种记录：6月龄、9月龄各1剂A群多糖疫苗；3岁、6岁各1剂A+C群多糖疫苗

• 漏种或延迟接种者须尽快补种；<3岁儿童间隔<3个月的两剂需重新接种

• 免疫功能低下儿童（如原发性补体缺陷、脾切除）须评估加强接种频率和选择结合疫苗

2

识别症状——瘀点瘀斑出现即急诊

• 儿童冬春季突发高热，伴剧烈头痛、喷射性呕吐，须高度警惕流脑

•一旦发现皮肤出现不明原因出血点（针尖大小的红紫色点）或融合瘀斑，须立即拨120急救，不可等待

• 高热儿童就诊时，医护人员应主动全身查皮肤，不遗漏腋窝、腹股沟等隐蔽部位

3

旅行者与特殊人群的额外保护

•前往非洲脑膜炎地带或朝觐旅行者：出发前2–3周完成MenACWY疫苗接种（沙特要求朝觐签证必须附流脑疫苗接种证明）

•大学新生入住宿舍：欧美已普遍推荐，中国可自愿选择；入住前完成MenACWY结合疫苗

•补体系统缺陷/脾切除患者：须接种所有可获得的脑膜炎球菌疫苗，包括MenACWY和MenB，并每3–5年加强接种

• 使用依库珠单抗（eculizumab，补体C5抑制剂）等补体抑制剂的患者：流脑感染风险极高，须在开始用药前完成流脑疫苗接种并终身预防性抗生素

4

个人卫生与公共行为

• 勤洗手，不与他人共用餐具、饮料杯和毛巾

• 冬春季人群聚集场所注意通风换气，减少密闭空间内长时间密切接触

• 患上呼吸道感染期间减少亲密接触（尤其是对婴幼儿的口鼻接触）

• 一旦出现确诊流脑，患者家庭/宿舍成员须立即就医接受预防性用药评估

总结

流脑是一种让临床医生高度警觉、让公共卫生从业者时刻不敢松懈的疾病。不是因为它常见——2024年全国仅129例——而是因为它的速度。一个早晨还在玩耍的孩子，下午出现皮肤出血点，如果没有立刻被送进急诊，夜里可能就不在了。流脑的瘀点瘀斑，是皮肤上的SOS信号，任何一个见过它的医护人员，都不应该再让"等等看"成为选项。

从感控视角看，流脑的防控逻辑相对清晰，但有几个关键点值得反复强调：飞沫预防，不是空气预防——外科口罩足够，不需要N95（区别于结核和麻疹）；24小时内接触者化学预防是阻断继发病例最有效的手段，不可拖延；治疗患者不等于清除传播链——青霉素可以治愈脑膜炎，但不能清除鼻咽带菌，患者出院前必须用利福平清菌，否则他/她仍可能成为新的传染源。

中国流脑防控的历史，是疫苗最有说服力的故事之一。1967年，全国300余万人感染，死亡16万；2024年，全国仅129例。这不是疾病自然衰减，这是疫苗接种的力量。而全球范围内，非洲仍在用Men5CV与流脑流行疫情做最后的决战；欧美在后新冠时代面对IMD反弹；朝觐旅行每年带来的W群传播风险，提醒我们流脑从未真正"消失"，只是被疫苗和警觉压制在了看不见的地方。

B群流脑是目前全球流脑防控的最大缺口——无荚膜多糖，无法用传统多糖疫苗策略，MenB蛋白疫苗（4CMenB）已在部分国家上市并纳入免疫规划，但覆盖面仍有限。在所有疫苗可以覆盖的血清群中，接种是最好的答案；在疫苗无法完全覆盖的地方，快速识别、快速治疗、快速切断接触链，是守住生命最后一道防线的唯一方式。

参考来源

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