北京
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塑料已经在我们的生活中无处不在，塑料中的各种物质的风险也逐渐被认知。
早有流行病学研究证实，BPF的使用已经相当广泛。不同研究数据显示，BPF在8岁儿童尿液中的检出率达到51.7%，成人中达88%，怀孕妇女中更是高达98.3%。而流行病学研究则指出，尿液中BPF水平与充血性心力衰竭呈正相关。
近期，《循环》杂志发表了来自首都医科大学陈瑞/孟庆涛课题组的论文，研究者们发现，BPF会被特定肠菌代谢产生N-乙酰腐胺（NAP），经循环影响心肌细胞，加剧心肌肥厚和心功能障碍。
好消息是，我们的老朋友嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akk菌）又来帮忙了，它的代谢产物能够有效抑制相关分子通路从而减轻损伤。
研究者首先分析了285名健康受试者的尿液，发现BPF的检出率高达90.5%，中位浓度1.16 ng/μg肌酐，足见BPF暴露的普遍性。
参考各国际组织对BPF安全暴露阈值的设定（50 μg/kg/d），研究者将小鼠的安全暴露阈值设定为500 μg/kg/d，以10 μg/kg/d作为模拟一般人群暴露水平的实验剂量。
实验中，研究者设置了两组远低于安全阈值的暴露剂量（5和50 μg/kg/d），采用灌胃方式给药模拟BPF通过消化道进入人体，持续28天。实验结果显示，BPF暴露显著增加了小鼠的心肌细胞横截面积，并提升了ANP、α-HBD和CK-MB等心肌损伤指标。在血管紧张素II诱导的高血压模型中，BPF进一步恶化了心功能，导致射血分数显著下降。
有趣的是，BPF这一负面作用竟然严格依赖肠菌，在无菌小鼠中，BPF暴露不再引起心肌损伤或血压变化。
通过非靶向代谢组学和空间代谢组学技术，研究者发现了一个关键的代谢产物——N-乙酰腐胺（NAP）。
简单来说，BPF进入肠道后，会刺激肠上皮细胞分泌精胺/亚精胺N1-乙酰基转移酶1（Sat1），Sat1加速肠菌将BPF代谢为NAP。NAP破坏肠上皮细胞内的高尔基体-线粒体互作，导致线粒体过度融合，下调紧密连接蛋白表达、增加肠道通透性，并随之进入循环，在心脏中激活p53信号通路，进而抑制心肌细胞的糖酵解过程。这种能量代谢的切换让心肌细胞陷入“高需求、低效率”的困境，最终导致代偿性心肌肥大。
研究者发现，补充Akk菌或其代谢产物色醇（Tryptophol）可以有效预防BPF诱导的损伤。色醇通过下调Sat1-NAP轴，减少NAP的产生，从而保护心/肠功能。
研究者还分析了75名炎症性肠病（IBD）患者的数据并与健康对照进行了对比，发现IBD患者血清中NAP浓度远高于健康人，同时色醇明显匮乏，心损伤指标升高。这也解释了为何IBD患者常伴发心脏问题。
这项研究首次发现了肠菌-Sat1-NAP-p53轴，为应对微塑料时代下的健康挑战提供了全新的干预靶点。
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参考资料：
[1]Wang J, Xu J, Mai H, et al. Microplastic Exposure Aggravates Cardiomyopathy Under Hemodynamic Stress Through the Gut-Heart Axis. Circulation. 2026. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.126.079820.
本文作者丨代丝雨
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