北京
*仅供医学专业人士阅读参考
在我们传统的认知中，癌症似乎是一种老年病。但近三十年来的流行病学数据却大大颠覆了这个观点——早发性癌症（50或55岁以下诊断出的癌症）正在全球范围内呈爆发式增长，例如某些国家90后患结直肠癌的风险甚至是60后的四倍。
这或许可以通过遗传因素和生活方式变迁来解释，但目前仍没有一个统一的指标来整合这种多因素导致的代际差异。
今日，《自然·医学》杂志发表了来自圣路易斯华盛顿大学CaoYin团队的研究成果，结论令人震撼：较晚出生的世代正经历着更严重的“生物学早衰”，这种加速衰老的状态（即生物学年龄超过历法年龄）是驱动早发性癌症风险上升的核心因素，尤其显著地增加了肺癌、胃肠道癌及子宫内膜癌的风险。
本研究利用了英国生物库和美国All of Us研究计划两项大规模队列，分析了共计164431人的数据，首先基于9项临床生化指标和实际年龄（如白蛋白、肌酐、C反应蛋白等）的PhenoAge算法量化了系统性衰老。
令人吃惊的是，人类正在经历可怕的衰老加速。
分析结果显示，出生年份越晚，生物学年龄与实际年龄的差距（Age Gap）就越大。与1950-1954年出生的人相比，1965-1974年出生的人其标准化的生物学年龄差增加了0.23个标准差。而在美国数据中，1990-1999年出生者的这一数值比1965-1969年出生者高出0.92个标准差。
伴随衰老而来的就是癌症风险的显著上升。对超过14万名参与者进行长达平均6.4年的追踪后，研究发现，生物学年龄每增加一个标准差，早发性实体瘤的整体风险就上升8%（HR 1.08）。
其中早发性肺癌受衰老影响最严重，风险飙升57%；早发性胃肠道癌症风险增加17%；早发性子宫内膜癌风险增加31%。
研究者进一步利用高灵敏度的血浆蛋白质组学数据训练了“器官特异性衰老时钟”，发现免疫系统衰老与早发性肺癌关系最为密切（HR 1.89），脂肪组织衰老则是早发性结直肠癌的强力诱因（HR 1.60）。
研究指出，加速衰老伴随着多种微观机制的改变，为癌症的发生提供了土壤。衰老会导致细胞外基质重塑、慢性炎症和免疫功能下降。这种“衰老的土壤”更有利于携带突变的克隆细胞扩张，从而使原本“中性”的突变转化为恶性肿瘤。
研究者分析，脂肪组织的提前衰老会通过“内脏脂肪-肠道轴”产生复杂的信号转导，干扰胰岛素和类胰岛素生长因子（IGF-1）通路，直接助长肠道肿瘤的滋生；而即使在非吸烟者中，加速的免疫衰老也可能反映了长期暴露于空气污染等环境压力下的气道慢性炎症和免疫重塑，这解释了为何年轻人中非吸烟女性肺癌发病率在上升。
研究指出，未来的筛查标准不应局限于历法年龄，而应结合生物学衰老指标。对于那些生物学年龄显著早衰的年轻人，应当尽早启动癌症筛查。
相应的，通过改善生活方式（如改善饮食、减少久坐、对抗代谢异常）来减缓生物学衰老速度，或许也是不错的预防癌症的手段。
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参考资料：
[1]Tian, R., Zong, X., Ren, D. et al. Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04448-w
本文作者丨代丝雨
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