科学声明 | 李湉湉、葛均波、许小峰团队：寒冷暴露与急性胸痛相关致命性心血管疾病

1. 基本信息

项目

内容

标题

Cold exposure and acute chest pain-related life-threatening cardiovascular diseases: A scientific statement

作者

Meilin Yan, Qinghua Sun, Jing Yang, Xingqin An, Jie Ban 等，共 40+ 位作者，涵盖中国疾控中心、中国气象局、复旦大学附属中山医院等 30+ 机构

通讯作者

Tiantian Li（中国疾控中心环境所）、Junbo Ge （复旦大学附属中山医院）、 Xiaofeng Xu（中国气象局）

期刊

The Innovation Medicine

卷期/年份

4(3): 100232, 2026 年 7 月 23 日

研究类型

Scientific Statement / 多学科证据综述（专家共识声明）

证据来源

Web of Science, PubMed, CNKI, 万方（截至 2025 年 10 月）

DOI

10.59717/j.xinn-med.2026.100232

2. 结论先行

本科学声明系统整合了多学科证据，深入阐述了冷暴露与急性冠脉综合征、主动脉夹层和肺栓塞三种致命性胸痛疾病之间的关联。核心结论明确：冷暴露是上述疾病的一种"可预防的"环境触发因素，该关联具有充分的高质量证据支持（AMI 和 AAD 的证据等级为 High）。

值得注意的是，寒冷的影响不是马上就消失的——AMI 的风险在暴露后可以持续升高长达三周，而主动脉夹层和肺栓塞的风险高峰则在暴露当天和第二天。老年人、慢性病患者和低社会经济地位人群风险更高。集中供暖、健康预警系统和个体防护措施都能有效降低风险。中国胸痛中心已经开发了全国首个"ACS 冷风险预报预警系统"，用四色预警框架在全国推广。

3. 研究背景

GBD 2023 数据显示，2023 年全球约有 134.8 万例死亡可归因于冷暴露，其中 47.5 万例以上死于缺血性心脏病。中国承担了最大的负担——同一时期约 32.6 万例冷相关心血管死亡。中国 AMI 粗死亡率从 2006 年的 43.92/10 万上升到 2020 年的 138.94/10 万，PE 发病率从 2007 年的 1.2/10 万上升到 2016 年的 7.1/10 万。

尽管全球变暖是主趋势，但气候变化实际上让冷事件变得更频繁、更极端了。COP28 的《气候与健康宣言》、WHO 2025-2028 工作规划、世界心脏联盟 2030 议程都把气候健康提到了战略优先级。本文正是在这一背景下，从气象学、环境流行病学、基础医学和临床实践等多个学科综合评估冷暴露与致命性胸痛疾病的关联。

4. 研究方法

写作组由心血管医学、环境流行病学、统计学、大气科学和公共政策等多学科专家组成。文献检索覆盖 Web of Science、PubMed、CNKI 和万方，检索词涵盖"ambient air temperature""cold"与"chest pain""ACS""AAD""PE""STEMI""NSTEMI""UA"等组合，截止日期为 2025 年 10 月。所有证据声明、结论和建议均通过写作组正式讨论达成共识。

冷暴露定义了三个常用指标：

1. 低环境温度（LAT），通常以最小风险温度 MMT 为参照；

2. 寒潮，温度低于阈值且持续数日；

3. 气温骤降，两个连续日之间的温差。

证据质量采用 GRADE 系统评估，分为高、中、低、极低四级。

5. 主要发现

本文归纳了 10 条关键证据，涵盖疾病风险、脆弱人群和保护措施三个领域。以下是核心证据的 GRADE 分级汇总：

编号

证据描述

证据等级

1

低环境温度和寒潮增加 AMI 发病和死亡风险

High

2

低环境温度增加 AMI 亚型（STEMI/NSTEMI/MINOCA/MI-CAD）风险

High

3

低环境温度与不稳定型心绞痛的关联

Low

4

低环境温度增加急性主动脉夹层（AAD）风险

High

5

低环境温度增加肺栓塞（PE）风险

Moderate

6

冷暴露对致命性胸痛心血管病的影响可持续数天

Moderate

7

寒冷季节气温骤降增加致命性胸痛心血管病风险

High

8

老年人、慢性病患者和低 SES 人群更脆弱

Moderate

9

集中供暖覆盖不足的地区冷相关风险更高

Moderate

10

预警系统和防护措施可减轻寒冷天气的影响

Moderate

以下是各条证据的关键数字：

• 【AMI 风险】每降低 10°C，AMI 风险增加约 13%（WHO 多中心研究）。寒潮期间 AMI 发病率较非寒潮期升高 4.24%（中国 232 城，40 万+病例）。

• 【AMI 亚型】极端低温（-14.2°C）使 STEMI 风险升高 32%，NSTEMI 升高 36%；极端低温（第 1 百分位）使 MINOCA 风险升高 58%，MI-CAD 升高 32%。

• 【主动脉夹层】每降低 10°C，AAD 风险增加 27%（中国 4 万+病例）；极端低温（-10°C）时风险升高 184%（对比 28°C）。日本研究同样发现-10°C 时 AAD 风险升高 128%。

• 【肺栓塞】每降低 10°C，PE 风险增加 10%（中国）至 10.7%（意大利），效应可持续 72 小时。

• 【滞后效应】AMI 风险在冷暴露后可持续升高 3 周，MINOCA/MI-CAD 的效应在暴露后 1 天出现、4-5 天达峰、持续 7-9 天。AAD 和 PE 的滞后效应更短，高峰在暴露当天和次日。

• 【气温骤降】日温差每下降 10°C，AAD 风险增加 26%。

• 【脆弱人群】65 岁以上人群 PE 风险约为年轻人的 2 倍。南方居民（无集中供暖）每降 10°C 的 PE 风险增加 15%，而北方居民仅 7%。

文章梳理了四条主要的病生理通路：

1. 交感激活与血流动力学应激——寒冷激活交感神经，心率加快、血压升高、外周血管收缩，增加心肌氧耗和心脏负荷，同时可能增加主动脉壁应力，诱发夹层。

2. 冠脉收缩与氧供需失衡——寒冷诱发冠脉痉挛，减少冠脉血流，在已有冠脉狭窄的患者中导致心肌缺血和心绞痛，是 MINOCA 的潜在机制之一。

3. 斑块不稳定性——低温促进 LDL-C 升高、斑块增大和坏死核心形成，联合心率血压升高对易损斑块的剪切力增加，促进斑块破裂。

4. 促血栓与炎症机制——低温增强血小板聚集、上调凝血因子、损伤血管内皮、引起血液浓缩和黏度增加，外周血流减缓促进静脉淤滞，增加 DVT/PE 风险。

这篇声明的亮点在于它的多学科整合——气象学、环境流行病学、基础医学和临床实践实现了跨学科协同。写作组包含了 40 多位来自疾控、气象、临床、政策等领域的专家，这种多学科整合模式在以往的心血管指南中较为罕见

证据评价采用了 GRADE 系统，对每一条结论给出了明确的证据等级，这让读者能清楚地知道哪些结论是扎实的、哪些还需要更多研究。文中引用了大量基于中国胸痛中心网络的大样本数据（百万级病例），对中国本土的临床实践有直接的指导意义。

作者自己在文中也提到了一些局限性：部分证据（如不稳定型心绞痛与冷暴露的关联、肺栓塞的流行病学证据）仍然不充分，置信区间较宽，因果关系路径还需要进一步研究。此外，冷暴露的评估指标在不同研究中定义不一，也给证据整合带来了挑战，同时，关于预警系统效果的专门研究仍然有限。

8. 核心要点

1. 冷暴露是可预防的致命性胸痛触发因素，证据扎实。每降 10°C，AMI 风险增加约 13%、AAD 风险增加 27%。

2. 寒冷的影响是"慢热"的——AMI 风险在暴露后可升高持续 3 周，预警和防护措施要在冷空气来之前就到位。

3. 脆弱人群（老年人、慢病患者、低 SES）风险最高，集中供暖是最有效的结构性防护措施之一。

4. 中国胸痛中心已率先建立 ACS 冷风险四色预警系统，这是一个"从证据到行动"的典型案例。

Yan M., Sun Q., Yang J., et al. (2026). Cold exposure and acute chest pain-related life-threatening cardiovascular diseases: A scientific statement. The Innovation Medicine, 4(3): 100232. DOI: 10.59717/j.xinn-med.2026.100232