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认知神经科学前沿文献分享
基本信息
Nature Neuroscience 刊讯 | Volume 29, Issue 7,共收录 26 篇。其中有中国机构或国人单位参与发表的文献 6 篇。
1. 为什么疼痛生物标志物不能取代患者体验
Title:Why pain biomarkers cannot replace the patient experience
Type:观点文章
Time:2026-06-01
Abstracts:利用神经影像学理解疼痛机制是一项重要任务,但必须认识到,疼痛测量的金标准始终是患者的自我报告。
Authors:Vollert, Jan; Pogatzki-Zahn, Esther; ...; Treede, Rolf-Detlef; Karos, Kai
作者单位:第一作者单位:英国埃克塞特,埃克塞特大学健康与生命科学学院临床与生物医学科学系
Doi:10.1038/s41593-026-02324-x
2. 迈向生物标志物时代对疼痛的整体理解
Title:Towards a holistic understanding of pain in the biomarker age
Type:观点文章
Time:2026-06-01
Abstracts:疼痛生物标志物不能证明或否定他人的疼痛,但也不应被视为无用或还原主义而遭到排斥。如果在生物-心理-社会框架内开发,并以认识论谦逊和伦理保障为指引,它们可以补充并丰富疼痛患者的声音,而不是取代这些声音。
Authors:Woo, Choong-Wan
作者单位:第一作者单位:韩国水原,基础科学研究院神经科学影像研究中心
Doi:10.1038/s41593-026-02323-y
3. Neuropixels 借光而行
Title:Neuropixels harness the light
Type:研究亮点
Time:2026-07
Authors:Luis A. Mejia
作者单位:第一作者单位:Nature Neuroscience
Doi:10.1038/s41593-026-02372-3
4. 培养皿中的下丘脑特化
Title:Hypothalamic specification in a dish
Type:研究亮点
Time:2026-07
Authors:Ana Uzquiano
作者单位:第一作者单位:Nature Neuroscience
Doi:10.1038/s41593-026-02370-5
5. 廓清通路变得更清晰
Title:Clarity in clearance pathways
Type:研究亮点
Time:2026-07
Authors:Leonie Welberg
作者单位:第一作者单位:Nature Neuroscience
Doi:10.1038/s41593-026-02371-4
6. 阿尔茨海默病中的糖基化
Title:Glycosylation in Alzheimer’s disease
Type:研究亮点
Time:2026-07
Authors:Shari Wiseman
作者单位:第一作者单位:Nature Neuroscience
Doi:10.1038/s41593-026-02373-2
7. 通过精准神经影像绘制深部脑刺激调控的神经环路
Title:Mapping deep brain stimulation-modulated circuits via precision neuroimaging
Type:研究简报
Time:2026-07
Abstracts:研究人员对接受深部脑刺激的个体进行长期、长时程、重复扫描的精准神经影像研究,发现了彼此分离的苍白球和运动皮层(M1)环路,它们呈现出不同的频率依赖性和时间依赖性反应。深部脑刺激还在 M1 功能连接中诱发分化效应:在体感-认知动作网络内使连接趋于正常化,但在效应器运动网络中使连接偏离正常。
Authors:Jianxun Ren; Hesheng Liu
作者单位:第一作者单位:中国北京,昌平实验室
Doi:10.1038/s41593-026-02229-9
8. 计算视角下的神经时间尺度
Title:Neural timescales from a computational perspective
Type:综述
Time:2026-07-02
Abstracts:神经活动在脑区内部和脑区之间会跨越广泛时间尺度发生波动。实验观察提示,多样化的神经时间尺度反映了动态环境中的信息。然而,文献中基于脑记录得到的时间尺度定义和测量方法并不一致;这些观察也未明确说明时间尺度差异背后的机制,或特定时间尺度是否为神经计算和脑功能所必需。本文综合了计算方法可以将大量经验观察提炼为定量、可检验理论的三个方向:第一,不同数据分析方法如何在不同行为状态和记录模态中量化时间尺度;第二,生物物理模型如何为多样时间尺度的产生提供机制解释;第三,执行任务的网络和机器学习模型如何揭示神经时间尺度的功能意义。这一综合性的计算视角补充了实验研究,有助于整体理解神经时间尺度如何反映脑结构、动力学与行为之间的关系。
Authors:Zeraati, Roxana; Levina, Anna; Macke, Jakob H.; Gao, Richard
作者单位:第一作者单位:德国图宾根,马克斯·普朗克生物控制论研究所
Doi:10.1038/s41593-026-02343-8
9. 单细胞多组学图谱和形态发生因子筛选指导中脑与后脑类器官工程构建
Title:Single-cell multi-omic atlas and morphogen screening informs midbrain and hindbrain organoid engineering
Type:研究文章
Time:2026-06-03
Abstracts:神经管模式化建立了协调运动、处理感觉输入并整合认知功能的中脑和后脑结构。这些结构中的细胞损伤是多种神经系统疾病的基础,而体外类器官模型为理解发育和模拟疾病提供了机会。研究人员利用配对的单细胞转录组和染色质可及性测序,绘制了中脑和后脑类器官模型中的细胞组成和调控机制。结果显示,现有中脑类器官方案可产生腹侧和背侧细胞类型,覆盖底板、背侧和腹侧中脑及相邻后脑区域。基因调控网络推断和转录因子扰动解析了神经元分化的机制。单细胞多重模式化筛选确定了可拓展现有类器官模型的形态发生因子浓度条件,包括生成延髓甘氨酸能神经元和小脑谷氨酸能亚型的条件。总体而言,多组学图谱和形态发生因子筛选揭示了指导后部脑区区域特异性祖细胞向多种神经元类型分化的形态发生因子-调控子关系。
Authors:Azbukina, Nadezhda; He, Zhisong; ...; Camp, J. Gray; Treutlein, Barbara
作者单位:第一作者单位:瑞士巴塞尔,苏黎世联邦理工学院生物系统科学与工程系
Doi:10.1038/s41593-026-02316-x
10. Tau 聚集体诱导转座 DNA 元件重新激活,并通过 Z-RNA–ZBP1 介导神经元死亡
Title:Tau aggregates cause reactivation of transposable DNA elements, leading to Z-RNA–ZBP1-mediated neuronal death
Type:研究文章
Time:2026-05-20
Abstracts:Tau 聚集体一旦形成,其神经毒性会显著促进 tau 蛋白病中的神经元死亡和认知下降,阿尔茨海默病是其中最知名的例子。尽管 tau 神经毒性在发病中居于核心地位,目前针对它的有效治疗策略仍然有限。研究人员在 PS19 小鼠模型中证明了神经元死亡在 tau 相关神经退行性变中的致病作用。表达 tau 的神经元会因内源性 Z-RNA 触发 Z-DNA 结合蛋白 1(ZBP1)激活而发生死亡。这些 Z-RNA 来源于通常被异染色质沉默的转座元件重新激活。Tau 聚集体对 H3K9me3 修饰的染色质具有强亲和力,会从异染色质蛋白 1(HP1)处夺取这些表观遗传标记,从而破坏组成型异染色质凝聚。临床上,阿尔茨海默病患者兴奋性神经元中的 ZBP1 表达水平与认知表现呈负相关。重要的是,Zbp1 单倍剂量不足显著改善了 24 月龄 tau 转基因小鼠的认知缺陷,提示抑制 ZBP1 有望成为对抗 tau 蛋白病神经退行性变的治疗策略。
Authors:Liu, Wei; Wu, Song-Ang; ...; Han, Jiahuai; Mo, Wei
作者单位:第一作者单位:中国杭州,浙江大学医学院邵逸夫医院精神科和免疫学科、良渚实验室、教育部脑科学与脑机融合前沿科学中心、脑机智能全国重点实验室、国家卫生健康委和中国医学科学院医学神经生物学重点实验室、浙江大学;中国厦门,厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室、中国北京,清华大学生命科学学院、中国杭州,杭州城市大学医学院浙江省神经修复新靶点与药物研究重点实验室、中国宁波,宁波大学附属第一医院神经外科、中国义乌,浙江大学医学院附属第四医院病理科、中国杭州,浙江大学生物医学工程与仪器科学学院、中国杭州,浙江大学医学院附属第二医院妇科、浙江省肿瘤微环境与免疫治疗重点实验室、浙江大学、中国杭州,浙江大学医学院邵逸夫医院神经外科、浙江大学、中国杭州,浙江大学生命科学研究院浙江省癌症分子细胞生物学重点实验室也参与了本研究
Doi:10.1038/s41593-026-02299-9
11. 小胶质细胞通过富含 GPNMB 的细胞外囊泡向星形胶质细胞转移线粒体,可缓解 tau 蛋白病小鼠的认知缺陷
Title:Microglial mitochondria transfer to astrocytes via GPNMB-enriched extracellular vesicles alleviates cognitive deficits in tauopathy mice
Type:研究文章
Time:2026-05-26
Abstracts:阿尔茨海默病是一种以认知下降为特征的不可逆神经退行性疾病,其发病机制的精确分子基础仍不清楚。研究显示,在 PS19 tau 病理小鼠中,非转移性黑色素瘤糖蛋白 B(GPNMB)由小胶质细胞产生,并通过细胞外囊泡转移至星形胶质细胞。Tau 在小胶质细胞中被切割生成 N 端片段,这些片段在线粒体上与 Parkin/Nix 和 GPNMB 形成复合物,促进含线粒体细胞外囊泡的分泌。经细胞外囊泡转移到星形胶质细胞的功能性线粒体显著改善星形胶质细胞功能,并减轻 PS19 小鼠的认知损害和病理特征。相反,小胶质细胞缺失 GPNMB 会消除线粒体细胞外囊泡分泌和向星形胶质细胞的线粒体转移,从而损害星形胶质细胞功能,并加重 PS19-CcKO 小鼠的认知障碍。来自 PS19 小鼠、富含 GPNMB 的细胞外囊泡可缓解 PS19 小鼠的病理表型,为阿尔茨海默病治疗提供潜在线索。
Authors:Liang, Chensi; Zhou, Yulan; ...; Zhang, Jie; Leng, Lige
作者单位:第一作者单位:中国福建省厦门市,厦门大学医学院妇女儿童医院儿科、神经科学研究所、福建省神经退行性疾病与衰老研究重点实验室;中国福建省厦门市,厦门大学中山医院、中国河北省石家庄市,河北医科大学,教育部神经与血管生物学重点实验室、中国福建省厦门市,翔安生物医药实验室,传染病疫苗研发全国重点实验室也参与了本研究
Doi:10.1038/s41593-026-02317-w
12. 泡沫样小胶质细胞将氧脂素与多发性硬化进展联系起来
Title:Foamy microglia link oxylipins to disease progression in multiple sclerosis
Type:研究文章
Time:2026-05-21
Abstracts:多发性硬化是一种慢性神经炎症性疾病,脱髓鞘白质病灶不断积累和扩大,推动不可逆残疾进展。研究鉴定出一类与继发进展型多发性硬化病灶扩展相关的泡沫样 GPNMB+ 小胶质细胞/巨噬细胞。通过对人类死后多发性硬化病灶进行整合脂质组学、转录组学、蛋白质组学、化学蛋白质组学和组织学分析,研究发现,含有泡沫样小胶质细胞/巨噬细胞的病灶存在脂质代谢紊乱、溶酶体应激,以及与吞噬作用和抗原呈递增强相关的标志物,但缺乏经典促炎特征。这些病灶富集氧脂素、双单酰甘油磷酸酯和胆固醇酯,并伴随 B 细胞浸润和 IgG1 增加。单酰甘油脂肪酶(MAGL)是一种在含泡沫样小胶质细胞/巨噬细胞病灶中富集的脂质代谢酶,可能成为治疗靶点。在脱髓鞘小鼠模型中,抑制 MAGL 可促进病灶恢复并减少小胶质细胞增生。脑脊液中的氧脂素与泡沫样病灶比例相关,提示其可能作为疾病进展生物标志物。这些发现表明,脂质代谢紊乱参与多发性硬化慢性病理过程,并提示泡沫样小胶质细胞/巨噬细胞可能是进展型疾病值得关注的靶向细胞类型。
Authors:van der Vliet, Daan; Di, Xinyu; ...; Huitinga, Inge; van der Stelt, Mario
作者单位:第一作者单位:荷兰莱顿,莱顿大学莱顿化学研究所分子生理学系
Doi:10.1038/s41593-026-02302-3
13. 人类阿尔茨海默病脑组织的空间蛋白质组分析识别微环境依赖的小胶质细胞状态
Title:Spatial proteomic analysis in human Alzheimer’s disease brains enables identification of microenvironment-dependent microglial cell states
Type:研究文章
Time:2026-05-18
Abstracts:疾病相关小胶质细胞状态被认为参与阿尔茨海默病进展,但其表征及其与病理改变的关系仍难以解析。研究提出 CODEX-CNS,这是一种适用于人脑样本的多重蛋白成像技术,并配套定制数据分析流程。研究对 8 名阿尔茨海默病患者和 8 名健康对照者额叶皮层样本中的 704,706 个细胞进行分析,在同一组织切片中绘制了血脑屏障、脑膜成分和细胞间相互作用等特征。在鉴定的髓系细胞群中,研究发现一种与衰老相关、类似边界相关巨噬细胞的小胶质细胞亚群。进一步根据空间邻域对髓系细胞亚群分类后,研究识别出一种与致密淀粉样 β 斑块显著相关的类似边界相关巨噬细胞的小胶质细胞亚群,并将其命名为人类斑块相关小胶质细胞。该研究揭示了阿尔茨海默病中髓系细胞的异质性,并提供了一种在单细胞蛋白水平表征脑细胞的新空间方法。
Authors:Sanchez-Molina, Paula; Rosmus, Dennis-Dominik; ...; Braubach, Oliver; Ajami, Bahareh
作者单位:第一作者单位:美国俄勒冈州波特兰,俄勒冈健康与科学大学分子微生物学与免疫学系
Doi:10.1038/s41593-026-02267-3
14. 小胶质细胞依赖性调控恐惧记忆消退
Title:Microglia-dependent regulation of fear memory extinction
Type:研究文章
Time:2026-05-04
Abstracts:创伤事件会形成持久记忆,而这些记忆可通过消退学习被削弱。既往研究已发现消退学习涉及神经元机制,包括对支持原始恐惧记忆的神经元集合或印迹进行重塑或抑制。本研究在小鼠中发现小胶质细胞参与消退学习。消退过程中,小胶质细胞被招募至齿状回恐惧印迹神经元的胞体和树突突起。小胶质细胞与胞体的相互作用介导印迹神经元的短暂沉默。抑制小胶质细胞向胞体募集会减弱消退诱导的印迹反应性下降,并延缓消退。相反,小胶质细胞与树突突起的相互作用促进印迹突触吞噬和印迹神经元重塑。阻断印迹神经元中的补体信号可阻止消退诱导的印迹神经元重塑,并延缓消退。总体而言,这些发现将小胶质细胞确定为消退学习期间恐惧印迹表达和重塑的关键调节者。
Authors:Liu, Yunlong; Wo, Jiaoyang; ...; Josselyn, Sheena A.; Frankland, Paul W.
作者单位:第一作者单位:加拿大多伦多,病童医院神经科学与心理健康部门
Doi:10.1038/s41593-026-02286-0
15. 脑干低维群体动力学控制快速眼动睡眠
Title:Low-dimensional population dynamics in the brainstem gate REM sleep
Type:研究文章
Time:2026-05-25
Abstracts:快速眼动睡眠由脑干产生,但驱动快速眼动睡眠转换的脑干群体动力学仍很大程度上未知。研究结合小鼠 Neuropixels 记录和降维分析发现,中脑和脑桥的群体活动主要由两个成分支配,其中一个成分捕捉强烈的极慢神经活动波动。在从非快速眼动睡眠向快速眼动睡眠转换期间,群体活动沿着固定轨迹变化,且此前伴随极慢成分增强。分析显示,在所有脑干区域中,存在快速眼动睡眠激活和快速眼动睡眠抑制的神经元亚群,它们具有相反的极慢动力学,并在快速眼动睡眠发作间呈现分化的渐增活动,这种关系由拮抗性功能连接加强。激活促进快速眼动睡眠的延髓神经元可迅速增强极慢成分,而该成分的强度控制上游环路诱导快速眼动睡眠的能力。总体结果揭示了一种群体水平的快速眼动睡眠门控机制,提示非快速眼动睡眠向快速眼动睡眠的转换由低维、拮抗性的脑干动力学协调。
Authors:Lozano, David E.; Hong, Jiso; ...; Chung, Shinjae; Weber, Franz
作者单位:第一作者单位:美国宾夕法尼亚州费城,宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经科学、时间生物学与睡眠研究所
Doi:10.1038/s41593-026-02314-z
16. 一条介导迷走神经调节躯体疼痛和情感状态的脑干通路
Title:A brainstem pathway underlying vagal modulation of somatic pain and affective states
Type:研究文章
Time:2026-06-03
Abstracts:迷走神经刺激可缓解疼痛,但其潜在神经机制仍不清楚。孤束尾侧核接收迷走神经和躯体输入,但它如何将疼痛信号转化为行为,以及迷走神经刺激如何调节这一处理过程仍未明确。研究在小鼠中鉴定出一类投射至导水管周围灰质的孤束尾侧核神经元,作为迷走神经刺激依赖性抑制疼痛和负性情感的关键节点。光遗传激活这些神经元可再现疼痛行为。这些神经元在学习后表现出对疼痛和预测信号的模态特异性编码。抑制由脊髓输入定义的该类神经元可降低机械性伤害感受,但不影响热伤害感受。值得注意的是,迷走神经刺激通过募集局部抑制选择性削弱疼痛诱发的该类神经元活动,并通过该通路减弱疼痛诱发的伏隔核多巴胺下降。研究确定了一条此前未被认识的脑干通路,说明其在迷走神经刺激调节疼痛和负性情感中发挥作用,并为疼痛管理中的靶向神经调控提供线索。
Authors:Tang, Yuan; Shao, Ruixinzhu; ...; Xiao, Xiong; Deng, Hanfei
作者单位:第一作者单位:中国上海,复旦大学脑科学研究院,脑功能与脑疾病全国重点实验室,教育部脑科学前沿科学中心;中国上海,中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心,脑科学与类脑智能全国重点实验室,神经科学研究所也参与了本研究
Doi:10.1038/s41593-026-02313-0
17. 基底外侧杏仁核中情绪状态的表征几何
Title:The representational geometry of emotional states in basolateral amygdala
Type:研究文章
Time:2026-06-03
Abstracts:基底外侧杏仁核神经元编码正性和负性效价,但要描述情绪状态的全部方面,还必须表征更多变量。为研究基底外侧杏仁核如何编码这些状态,研究向小鼠呈现条件刺激,诱发两种行为反应:颤抖和进入洞穴,分别反映恐惧和逃向安全。抑制基底外侧杏仁核活动可消除对厌恶性刺激与中性刺激的差异反应的若干方面,但不消除颤抖和进入洞穴行为本身,这与基底外侧杏仁核编码效价而非运动指令相符。然而,单个神经元很少只表征效价,而是对刺激身份、刺激效价、颤抖和/或进入洞穴表现出混合选择性。尽管混合选择性普遍存在,群体活动有时会形成一种表征几何,赋予专门读出所需的两个计算性质:跨条件泛化,以及不同变量读出之间互不干扰。这些专门读出使输出反应能够依赖某一特定变量,并不受其他变量影响。
Authors:O’Neill, Pia-Kelsey; Posani, Lorenzo; ...; Fusi, Stefano; Salzman, C. Daniel
作者单位:第一作者单位:美国纽约,哥伦比亚大学 Mortimer B. Zuckerman 脑心智行为研究所
Doi:10.1038/s41593-026-02315-y
18. 亲社会学习的个体差异表征于海马背侧 CA1 区
Title:Individual differences in prosocial learning are represented in the hippocampal dorsal CA1
Type:研究文章
Time:2026-05-12
Abstracts:动物可以通过观察同类了解危险,但它们是否以及如何通过他人的正性情感状态习得行为尚不清楚。研究显示,小鼠通过观察示范者,能够学习采取有利于他人的行动,且这些行动具有目标导向性和灵活性。化学遗传沉默实验表明,海马背侧 CA1 区活动对于观察者在社会情境中学习动作-结果关联是必需的。纤维光度记录显示,观察期间背侧 CA1 活动模式的个体间差异可追踪观察者随后表现出的亲社会或自利行为倾向。光遗传操控进一步证明,背侧 CA1 在观察期间起关键作用,并可使小鼠在未来互动中倾向于亲社会或自利选择。该研究提供了一个小鼠模型,用于研究指导亲社会行为的知识社会传递,并可能有助于研究从他人行动中学习能力受损的相关障碍。
Authors:La Greca, Filippo; Zianni, Elisa; ...; DiLuca, Monica; Scheggia, Diego
作者单位:第一作者单位:意大利米兰,米兰大学“Rodolfo Paoletti”药理学与生物分子科学系
Doi:10.1038/s41593-026-02292-2
19. 波动的内部状态介导 V1 中神经活动与行为的协变
Title:Fluctuating internal states mediate neural–behavioral covariations in V1
Type:研究文章
Time:2026-05-13
Abstracts:我们对世界的感知依赖外部感觉输入与内部状态之间的复杂相互作用,但这些相互作用在大脑中如何以及在哪里实现仍知之甚少。为回答这些问题,研究测量了执行反应时视觉检测任务的猕猴 V1 单个神经元膜电位。结果显示,大多数 V1 神经元会在目标出现前逐渐去极化,而这一积累过程的变异与猴子的反应时相关。目标出现后的膜电位波动与选择相关,并且这些协变强烈依赖目标的位置和对比度。研究还表明,一个具有波动性乘性增益的简单计算模型可以解释这些结果。因此,单个 V1 神经元膜电位与行为之间出人意料的协变,是由发生在 V1 或其上游、与内部状态相关的非线性调制实现的。
Authors:Li, Baowang; Samonds, Jason M.; ...; Priebe, Nicholas J.; Seidemann, Eyal
作者单位:第一作者单位:美国得克萨斯州奥斯汀,得克萨斯大学奥斯汀分校感知系统中心
Doi:10.1038/s41593-026-02296-y
20. 通信子空间将依赖情境的动作从人类前额叶皮层传递至运动皮层
Title:A communication subspace relays context-dependent actions from human prefrontal to motor cortex
Type:研究文章
Time:2026-05-01
Abstracts:适应性行为依赖于将抽象规则和目标转化为适合当前情境的动作。前额叶皮层的神经群体活动被认为通过高维动力学支持这种灵活计算,而初级运动皮层活动则更直接地与运动执行相关。前额叶皮层中的情境表征如何转化为初级运动皮层中的后续动作计划仍不清楚。既往研究提示,低维编码子空间可能组织脑区间通信,但在人类中仍缺乏这类群体水平通信机制的直接证据。研究利用人类前额叶皮层和初级运动皮层的颅内记录,识别出嵌入高维前额叶皮层活动中的一个通信子空间,该子空间可在单试次水平选择性传递与行为相关的信息。该子空间中的活动比任一单一区域更强地预测情境依赖性动作,揭示了协调的脑区间群体动力学如何过滤并传递预测性信息,以指导依赖情境的动作这一基本编码原则。
Authors:Binish, Neha; Terlau, Jonas; ...; Knight, Robert T.; Helfrich, Randolph F.
作者单位:第一作者单位:德国蒂宾根,蒂宾根大学医学中心 Hertie 临床脑研究所
Doi:10.1038/s41593-026-02290-4
21. 小脑衰老具有空间异质性,并支持晚年认知韧性
Title:Cerebellar aging is spatially heterogeneous and supports cognitive resilience in later life
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:小脑包含大脑中大多数神经元并参与多种功能,但其随年龄变化的方式仍不清楚。研究利用涵盖4.7万名成年人的三项脑成像研究,考察小脑不同区域的衰老模式及其与认知的关系。作者通过体积测量和T1加权/T2加权比值刻画小脑衰老,并在独立样本中用定量磁共振成像验证结果。研究显示,小脑衰老呈空间异质性,特定联合区和运动相关区域与年龄的关系比其他小叶更陡。随着年龄增长,较大的小脑体积与更高认知评分相关,提示小脑结构可能提供脑储备,帮助在衰老背景下维持功能。在阿尔茨海默病患者中,小脑体积与低淀粉样蛋白负荷个体的认知相关,尤其见于携带两个APOE-ε4风险等位基因者。这支持阈值-储备模型,即小脑可在病理广泛扩散前帮助维持认知。结果表明,小脑在健康认知衰老和韧性中具有主动作用;其衰老并不均一,部分区域的相对保留可能有助于保护大脑免于衰退。作者显示,较大的小脑体积与健康衰老和阿尔茨海默病中的更强认知韧性相关。
Authors:d’Oleire Uquillas, Federico; Sefik, Esra; ...; Vannini, Patrizia; Gomez, Jesse
作者单位:第一作者单位:美国普林斯顿,普林斯顿大学,普林斯顿神经科学研究所
Doi:10.1038/s41593-026-02289-x
22. 人类海马锐波涟漪协调新皮层中的规划序列和组合表征
Title:Human hippocampal ripples coordinate planning sequences and compositional representations in neocortex
Type:研究文章
Time:2026-05-06
Abstracts:人脑擅长通过灵活重组有限的熟悉元素来解决新问题,这一过程常依赖内部规划序列,将这些元素组合成新的构型。尽管已知海马和内侧前额叶皮层支持这种灵活规划,但二者相互作用的神经元机制仍不明确。研究在28名癫痫患者执行两项类似乐高的推理任务时,同步记录海马和皮层区域的高分辨率颅内脑电。作者复现了关键神经影像学发现,并进一步揭示海马锐波涟漪前后,内侧前额叶皮层表征如何动态更新,以组合结构编码推断出的解决方案。海马锐波涟漪会使内侧前额叶皮层表征转向推断出的关系构型,这一过程由重放促进,重放将构建模块重组为候选序列。重放在锐波涟漪期间最强,与内侧前额叶皮层活动紧密协调,并能预测高效推理行为。总体而言,海马锐波涟漪和重放是在线动态更新皮层表征、支持规划和推理的关键机制。人类海马锐波涟漪和重放与前额叶皮层相互作用,使大脑能够以新的方式组合熟悉元素,从而支持灵活规划和推理。
Authors:He, Li; Wang, Xiongfei; ...; Behrens, Tim; Liu, Yunzhe
作者单位:第一作者单位:中国北京,北京师范大学,认知神经科学与学习国家重点实验室,IDG/麦戈文脑科学研究院;中国北京,中国医学科学院北京协和医学院,北京脑科学研究所、中国北京,中国脑科学研究院、中国北京,首都医科大学三博脑科医院,临床医学实验室,神经外科也参与了本研究
Doi:10.1038/s41593-026-02291-3
23. 深部脑刺激诱导白质重塑并改变全脑功能网络
Title:Deep brain stimulation induces white matter remodeling and functional changes to brain-wide networks
Type:研究文章
Time:2026-06-01
Abstracts:深部脑刺激是治疗难治性神经和精神疾病的一种新兴疗法,但其解剖和功能机制仍知之甚少。研究在猕猴中将深部脑刺激靶向胼胝体下前扣带皮层邻近白质,模拟已被证明可有效治疗人类抑郁症的方法。该刺激选择性提高扣带束中与白质微结构相关的分数各向异性。在细胞层面,这与中扣带束中有髓鞘少突胶质细胞数量和髓鞘化程度增加有关。该刺激还改变全脑功能连接,影响胼胝体下前扣带皮层与多个脑网络的相互作用,其中最显著的是与抑郁症相关的默认模式网络。总体而言,数据表明,白质重塑以及多个脑网络中的选择性变化可能共同促进深部脑刺激的治疗效果。Fujimoto等在非人灵长类模型中显示,深部脑刺激促进白质重塑并重组全脑功能网络,阐明了这种神经调控疗法治疗抑郁症的潜在机制。
Authors:Fujimoto, Satoka H.; Fujimoto, Atsushi; ...; Mayberg, Helen S.; Rudebeck, Peter H.
作者单位:第一作者单位:美国纽约,西奈山伊坎医学院,Nash家族神经科学系与Friedman脑研究所
Doi:10.1038/s41593-026-02301-4
24. 整合单细胞和空间转录组图谱揭示ALS中外周至中枢的免疫浸润与重编程
Title:Integrated single-cell and spatial transcriptomic profiling in ALS uncovers peripheral-to-central immune infiltration and reprogramming
Type:资源文章
Time:2026-05-14
Abstracts:肌萎缩侧索硬化是一种致死性神经退行性疾病,特征是脑和脊髓中的运动神经元进行性退变。尽管神经炎症日益被认为是ALS的标志,但连接免疫反应与运动神经元病理的具体分子程序仍不清楚。研究整合单细胞和总体RNA测序以及空间蛋白基因组学,分析散发性ALS患者和携带C9orf72重复扩增患者外周血与脊髓组织中共有和特异的免疫动态。结果显示,C9orf72相关ALS存在广泛免疫重塑,不同ALS亚型和疾病进展阶段在单核细胞激活以及具有抗原驱动反应克隆特征的抗原经验性CD8效应记忆T细胞方面存在差异。空间定位显示,补体激活和脂质程序化髓系细胞状态在运动神经元丢失和TDP-43病理部位汇聚。总体而言,这些发现将外周和中枢免疫改变与ALS异质性联系起来,并提示分层免疫调节可能成为治疗策略。研究表明免疫系统参与驱动ALS,将血液免疫变化与脊髓损伤相联系,并提示可针对特定免疫通路开展个体化治疗。
Authors:Zhang, Ziyang; van Olst, Lynn; ...; Kiskinis, Evangelos; Gate, David
作者单位:第一作者单位:美国芝加哥,西北大学范伯格医学院,Abrams神经基因组学研究中心
Doi:10.1038/s41593-026-02300-5
25. 在人类中结合深部脑刺激与精准神经影像刻画神经调控的环路反应
Title:Circuit response to neuromodulation characterized with simultaneous deep brain stimulation and precision neuroimaging in humans
Type:资源文章
Time:2026-03-13
Abstracts:深部脑刺激是治疗帕金森病的有效方法,但其神经机制仍不清楚。要理解其机制,需要在同一个体内精确刻画不同刺激条件下的功能反应。研究使用兼容3T磁共振成像的深部脑刺激系统和精准影像技术,收集14名接受深部脑刺激的帕金森病患者的大量数据。在跨越1年的5个时间点中,每名患者在7种刺激条件下接受11.7小时功能磁共振成像,每次30至172分钟;2.2小时结构磁共振成像,每次26分钟;1.3小时弥散加权磁共振成像,每次16分钟,并接受神经系统评估。研究还收集了27名健康参与者的影像数据。深部脑刺激使躯体认知动作网络的连接正常化,并在两个不同神经环路中诱发差异反应,即初级运动环路和苍白球环路。靶向皮层功能连接可预测临床结局。该高密度采样数据集提供可靠且个体特异的功能测量,并向社区共享,以加速深部脑刺激机制研究并改进个体化治疗策略。Ren等利用兼容3T MRI的深部脑刺激系统,对帕金森病患者在一年内多种刺激条件下进行纵向、多模态神经影像高密度采样,绘制了深部脑刺激诱导的环路特异性反应。
Authors:Ren, Jianxun; Jiang, Changqing; ...; Li, Luming; Liu, Hesheng
作者单位:第一作者单位:中国北京,清华大学航天航空学院,神经调控技术国家工程研究中心;中国北京,昌平实验室、中国北京,北京大学,前沿交叉学科研究院、中国北京,北京大学,未来技术学院、中国北京,北京师范大学,认知神经科学与学习国家重点实验室、中国北京,北京协和医院、中国济南,山东大学齐鲁医院、中国北京,首都医科大学,北京天坛医院、中国北京,清华大学,IDG/麦戈文脑科学研究院、中国北京,北京大学,生物医学前沿创新中心也参与了本研究
Doi:10.1038/s41593-026-02228-w
26. 基于IRISeq的无光学空间基因组学绘制哺乳动物脑衰老图谱
Title:Optics-free spatial genomics for mapping mammalian brain aging by IRISeq
Type:技术报告
Time:2026-05-12
Abstracts:空间转录组学已成为原位绘制细胞异质性和相互作用的变革性方法,但现有技术往往在通量、成本和组织覆盖范围之间需要权衡。研究提出基于索引测序的成像重建方法IRISeq,这是一种无光学、低成本平台,利用索引测序进行空间相互作用定位,可在可调组织尺度和5至50微米分辨率下分析组织。作者将IRISeq用于绘制成年和老年小鼠脑70多个冠状切面的基因表达图谱,包括野生型和两种淋巴细胞缺陷模型Rag1与Prkdc突变体,生成超过46万个空间转录组谱。与783264个单细胞转录组整合分析后,研究发现区域特异性脑衰老特征依赖淋巴细胞,尤其是在淋巴细胞耗竭后,脑室区域干扰素信号和炎症下调,同时突变体特异性衰老通路上调。此外,淋巴细胞缺陷与脑室室管膜细胞丰度保持以及小胶质细胞状态动态改变相关,凸显淋巴细胞在脑衰老炎症过程中具有关键驱动作用。总体而言,IRISeq为具有空间分辨率的转录组分析提供了高通量、低成本方案,为阐明衰老中的区域特异性细胞机制并识别维持脑稳态的潜在治疗靶点开辟了新途径。作者开发了一种无光学空间基因组学方法绘制小鼠脑衰老图谱,揭示区域特异性炎症,并显示淋巴细胞促进有害干扰素信号,而其缺失可保留室管膜细胞并重塑胶质细胞状态。
Authors:Abdulraouf, Abdulraouf; Jiang, Weirong; ...; Zhou, Wei; Cao, Junyue
作者单位:第一作者单位:美国纽约,洛克菲勒大学,单细胞基因组学与种群动态实验室
Doi:10.1038/s41593-026-02293-1
分享人:天天
审核:PsyBrain 脑心前沿编辑部
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