AHA/ACC科学声明：基于预测风险指导心血管-肾脏-代谢综合征的CVD一级预防

2026年6月9日，美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）在《Circulation》（IF=37.8）上发布《心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征指南》的同时，还发布了其配套文件《基于预测风险与预期获益指导CKM综合征心血管疾病一级预防决策：AHA/ACC声明

该声明作为《CKM综合征指南》的配套文件，旨在阐述《CKM综合征南》在风险评估方面的总体策略，即整合定性方法（CKM分期）和定量方法（PREVENT方程），以指导基于风险的CVD预防决策。声明对2026 AHA/ACC血脂异常管理指南和2025 AHA/ACC高血压指南中的治疗决策做了进一步的补充。

原文链接：https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001447

PREVENT方程用于

定量风险评估

PREVENT方程（Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events equations）支持对总体心血管疾病（CVD）、动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和心衰的风险估计，包含与CKM综合征相关的预测因子和结局，并纳入了10年和30年的短期和长期风险。PREVENT方程的这些创新特征使定量风险评估的应用得以扩展，包括基于预测风险的决策阈值，用于定义CKM分期、检测亚临床CVD、治疗决策。

CKM分期

可将PREVENT-CVD估计的10年总体CVD风险≥20%作为3期CKM的标准之一。该风险水平与二级预防人群中观察到的事件率（约每年2%）一致。在一项美国成人代表性样本PREVENT-CVD预测10年风险较高人群中，老年、不良社会因素和CKM风险因素的负担更重。在3期CKM个体中（基于PREVENT-CVD≥20%或高危慢性肾病），全因和CVD死亡率的风险与自报CVD病史者相似。因此，该风险阈值可被视为与亚临床CVD风险等同。该阈值尤为有用，因为出于成本、辐射和下游检查影响的考虑，不推荐对一般人群普遍进行亚临床CVD影像学检查。

亚临床CVD检测

PREVENT方程可帮助识别特定群体，以便进一步评估亚临床CVD，比如接受心脏生物标志物和/或影像学评估。在该亚组中，亚临床CVD的检测具有临床效用，为特定治疗的启动或联合治疗的使用提供决策依据。这种序贯方法已被证明有效，如降脂治疗决策存在不确定性时，优先进行冠状动脉钙化（CAC）检测。

2026年CKM指南中，定义了检测心衰前期（pre-HF）的风险阈值。推荐对PREVENT-HF10年风险≥5%的个体进行生物标志物检测。该方法最大化了心衰前期或亚临床心衰检测的检出率，并将C-P-R（计算-个体化-再分类）框架扩展至序贯诊断检测和治疗考量。鉴于心衰前期表型的异质性，对生物标志物和/或影像学异常的综合评估可完善心衰的绝对风险并指导临床决策。

对于ASCVD的预防，在临床决策存在不确定性时，推荐对特定患者行CAC检测，如PREVENT-ASCVD处于边缘至中等预测风险（3%-<10%）。CAC的存在和程度也可用于指导决策CKM成人的降脂强化治疗或额外增用预防药物治疗。

治疗决策

PREVENT方程的风险评估可用于指导CKM启动治疗和强化治疗的共同决策。2026年CKM指南就推荐了心脏保护治疗启动的风险阈值建议，对于2型糖尿病合并2期/3期CKM的患者，若10年PREVENT-CVD风险≥7.5%，启动GLP-1类治疗药物和/或SGLT2i。该阈值与2025高血压指南的推荐一致：建议10年PREVENT-CVD风险≥7.5%启动1期高血压强化降压治疗。

除基于PREVENT的阈值进行推荐，纳入风险增强因子和序贯检测形成C-P-R框架，可完善风险评估与再分类，支持共同决策。

基于C-P-R框架的综合风险评估

对于CKM综合征患者或高危人群，C-P-R方法以使用PREVENT方程的多变量或定量风险评估为起点。随后根据患者的个体临床和社会人口学因素进行个体化，再基于心脏生物标志物检测和/或影像学进行再分类，以完善风险评估并检测可能存在的亚临床CVD。综合风险评估整合了定量和定性风险评估，用于CKM综合征中CVD的一级预防。

图. 用于CKM综合征患者或高危人群CVD一级预防的C-P-R框架概述，以PREVENT方程的定量风险评估为起点。

CKM风险增强因子

现有的流行病学证据识别了一系列与CKM进展风险增加相关的风险增强因子，包括易致CKM恶化的既往疾病状况，如慢性炎症性疾病、既往不良妊娠结局和过早绝经等；全身性炎症标志物升高；不良健康社会决定因素（SDOH）；糖尿病或肾衰竭家族史等。

表. CKM风险增强因子

在风险估计接近决策阈值时，纳入CKM风险增强因子的个体化风险评估尤为重要，可优化风险沟通。将CKM进展的风险增强因子纳入预防决策为2a类推荐，B-NR级证据。这支持了在CKM管理中整合定性风险评估（如分期、风险增强因子）与定量风险评估（PREVENT方程）的一般原则。

长期或30年风险预测

大多年轻成人基于10年风险估计的短期风险较低，但长期CVD风险较高。因此，2026年CKM指南有2a类推荐、B-NR级证据的建议，建议30至59岁成人使用PREVENT-CVD方程估计30年CVD风险以指导预防策略。与其他指南的建议相似，2026年血脂异常指南建议在10年预测风险较低的30至59岁成人中，使用PREVENT-ASCVD方程估计30年ASCVD风险；2019年一级预防指南建议使用旧风险模型估计CVD终生风险。

30年绝对风险可能较难解读，所以已经开发了30年PREVENT方程的年龄和性别特异性百分位数，解读个体相较于同龄人的长期风险。一个假设案例中，一位37岁HIV男性患者的10年CVD风险较低（4.6%），但30年CVD风险为25%。这个30年风险位于其年龄和性别人群的98th百分位数，加上风险增强因子HIV，该患者被识别为一个可能从更强化预防措施中获益的个体。

因此PREVENT-CVD 30年风险百分位数是一个更具可解读性的指标，可支持年轻成人的共同决策。

此外，建模分析表明，较早启动的预防治疗可产生更大的获益。因此，风险百分位数提供了一种补充方法，以改善风险沟通。PREVENT-CVD 30年风险百分位数阈值设定为75th百分位数，与其在其他指南一致，如2026年血脂异常指南中的CAC测量，启动他汀类药物治疗的阈值为CAC≥75th百分位数。

PREVENT风险阈值用于

检测亚临床CVD的依据

CKM分期框架中一个重要转变是从风险因素（2期）到亚临床CVD（3期）。将3期CKM设定为独立分期强调了检测亚临床CVD的临床重要性，也强调了对该亚组进行高风险一级预防的关注。

3期CKM综合征包括存在亚临床动脉粥样硬化（如CAC≥100 AU或定性评估为中重度CAC）、心衰前期（心脏生物标志物异常和/或影像学异常）、无临床CVD但风险等同（PREVENT-CVD≥20%或极高危慢性肾病）。这些个体最有可能从强化预防中获益，因为在预防措施提供相似的相对风险降低时，预测风险越高，获益或绝对风险降低越大。

2026年CKM指南纳入了C-P-R框架，推荐在经PREVENT方程定量风险评估后，对特定个体进行基于风险的检测以发现亚临床ASCVD（如CAC测量）和心衰前期评估（如心脏生物标志物[NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）和hs-cTn（高敏心肌肌钙蛋白）]、超声心动图）。在基于风险检测亚临床CVD的框架中，亚临床动脉粥样硬化和心衰前期均需单独考虑。

CT影像用于完善风险评估与检测亚临床动脉粥样硬化

降脂治疗存在临床或患者不确定性时，可考虑通过心脏CT影像或非心脏CT评估动脉粥样硬化的存在和负荷，以完善风险评估并检测亚临床动脉粥样硬化。

鉴于CAC升高（≥100 AU）与高CVD绝对风险相关，将其纳入3期CKM的定义并指导治疗建议，与2026年血脂异常指南相关推荐一致。该阈值主要来源于流行病学队列研究，这些研究证明了CAC升高与高ASCVD绝对风险之间的关联，以及相关的预防治疗的低需治人数（NNT），治疗包括他汀类药物、降压药物、阿司匹林、GLP-1类治疗药物等。

CAC 0分的个体10年事件率较低，但对于有不良CKM风险特征的个体，不能就此排除高风险，尤其是吸烟、糖尿病或早发CVD家族史的个体。

心脏生物标志物用于完善风险评估与检测心衰前期

对于基于风险检测心衰前期，2026年CKM指南将心衰前期的定义扩展为包括心脏生物标志物（NT-proBNP、hs-cTn）升高或超声心动图心脏功能障碍证据，心脏生物标志物标准包括NT-proBNP≥125 pg/mL、hs-cTnT女性≥14 ng/L和男性≥22 ng/L，或hs-cTnI女性≥10 ng/L和男性≥12 ng/L。发现≥1项异常心脏生物标志物即诊断为心衰前期或3期CKM综合征。需要注意的是，NT-proBNP（或BNP[B型利钠肽]）检测在肥胖个体中的检出率可能较低，可考虑同时检测NT-proBNP和hs-cTn。

大量流行病学数据表明，心脏生物标志物升高与新发心衰独立相关。在Framingham心脏研究和ARIC研究中，将BNP或NT-proBNP与临床风险因素整合已被证明可改善新发心衰的风险预测。一项涉及近10万人的个体水平的汇总meta分析证明，NT-proBNP对新发心衰具有预后价值。在ARIC研究和心血管健康研究中，hs-cTn被证明与新发心衰相关。此外，NT-proBNP和hs-cTn同时升高可识别出新发心衰的特别高风险人群。

2022年心衰指南推荐心衰风险人群使用基于生物标志物的策略，2026年CKM指南首次明确了“风险人群”的定义：PREVENT-HF≥5%所对应的10年心衰风险增加。

排除已有心衰、ASCVD或慢性肾病的个体后，使用该阈值心脏生物标志物水平升高的检出率为43.7%。与STOP-HF（心衰预防研究，至少1项心脏生物标志物升高的检出率为29%）相比，该方法是一种检出率更高、更高效的筛查方法。STOP-HF标准在欧洲已被证明具有成本效益。

大多数已诊断ASCVD或慢性肾病的成人即使在很年轻的时候也有升高的心脏生物标志物水平，提示在这些人群中进行生物标志物检测获益有限。

超声心动图用于完善风险评估与检测心衰前期

在特定患者中，可考虑进行超声心动图进一步评估心脏结构和功能，具有潜在的预测和临床应用价值。在MESA（多种族动脉粥样硬化研究）中，NT-proBNP水平升高的参与者更可能在心脏影像学检查中发现心衰相关结构异常。在其他社区队列研究中，hs-cTn水平升高患者中观察到类似变化。ARIC研究最近的一份报告显示，心衰风险存在剂量反应关系，当两种生物标志物水平和超声心动图结果均异常时，心衰风险比结果正常者高5倍以上。

对生物标志物水平异常者进行超声心动图检查，与相关随机对照试验一致，试验显示，心衰风险人群中进行“先检测生物标志物、再行影像学评估”策略显示出临床疗效及成本效益。在STOP-HF中，与常规护理相比，测量BNP并在升高者中进行超声心动图和治疗强化，显著降低了复合终点的发生风险（心脏结构异常和新发心衰）。这些观察结果验证：心衰前期的异常心脏影像学结果有助于识别更可能从多学科管理和强化预防中获益的患者。

PREVENT-CVD风险阈值

用于CKM治疗决策的依据

在2026 CKM指南中，心脏保护治疗被优先考虑，对于糖尿病、基于10年PREVENT-CVD风险水平增加、预期存在相对风险降低（RRR）和绝对获益的成人，推荐GLP-1类治疗药物和SGLT2i。

在绝对风险降低（ARR）的计算中，NNT代表了在10年内所选心脏保护性治疗的绝对获益。比如，在风险个体中进行的CVD一级预防试验中，GLP-1类治疗药物对主要不良心血管事件（MACE）的RRR估计为20%。多项RCT汇总分析显示，SGLT2i在对MACE的平均RRR估计也为20%，且心衰住院风险降低幅度更大。

目前尚无公认的NNT阈值用于判定临床获益，且成本与可及性等因素亦需考量，但既往心血管病预防指南多基于风险，建议NNT<50～75时考虑启动预防性治疗。

与其方法一致，2026年CKM指南针对糖尿病成人启动心脏保护性治疗时，选定的决策阈值为PREVENT‑CVD 10年风险≥7.5%。在理念上，该阈值与其他指南建议也一致：2025年高血压指南中针对1级高血压启动降压药物治疗采用的是PREVENT‑CVD 10年风险≥7.5%（I类推荐）；2026年血脂异常管理指南针对启动降脂治疗所采用的阈值为PREVENT‑ASCVD 10年风险≥5%。

许多指南还基于年龄或合并症定义了若干获益亚组，作为定义风险增加的替代方法。如：

• 2025年高血压指南确定了数个CVD风险充分升高的关键获益亚组，包括糖尿病/慢性肾病合并1期高血压的个体，以启动强化降压。

• 2026年血脂异常指南推荐所有重度高胆固醇血症（低密度脂蛋白胆固醇≥190 mg/dL）、HIV、40-79岁合并糖尿病的成人启动降脂治疗。

• 2026年CKM指南还提供了特定的年龄分层和CKM风险因素组合，等同于PREVENT-CVD≥7.5%。如≥50岁、合并糖尿病和≥1个CKM风险因素的个体，应考虑启动CKM治疗。

当因高龄或预测因子超出适用范围无法使用PREVENT时，这些替代定义尤为实用。如重度肥胖（体重指数≥40 kg/m²）患者，优先进行体重管理可能在CVD预防和生活质量改善方面产生最大获益。CKM治疗药物初始选择及联合用药的序贯安排，应基于临床判断，并综合参考PREVENT方程的预测风险、CKM危险因素控制需求（如II级或以上肥胖、严重高血糖）以及其他合并症（包括代谢功能障碍相关脂肪性肝病）的存在情况。

CKM中慢性肾病相关风险

2026年CKM指南强调慢性肾病作为CVD独立风险因素的重要性。慢性肾病患者的CVD事件率显著升高，特别是在合并糖尿病时，年轻成年人也不例外。

所以PREVENT基础方程将估算肾小球滤过率（eGFR）作为预测因子纳入，必要时还会添加包含尿白蛋白肌酐比（UACR）的附加方程，以完善CVD风险评估。来自NHANES的分析表明，慢性肾病个体的估计10年CVD风险显著升高，在较高的KDIGO分期中，其风险升高呈剂量依赖性。

CKM分期的评估中纳入了肾功能，中至高危慢性肾病被视为2期CKM的标准之一（eGFR 30-44 mL·min⁻¹·1.73 m⁻²无白蛋白尿，eGFR 45-59 mL·min⁻¹·1.73 m⁻²且UACR<300 mg/g，或eGFR≥60 mL·min⁻¹·1.73 m⁻²且UACR≥30 mg/g），极高危慢性肾病被视为与亚临床CVD风险等同，是3期CKM的标准之一，（KDIGO G4或G5，定义为eGFR<30 mL·min⁻¹·1.73 m⁻²；eGFR 30-44 mL·min⁻¹·1.73 m⁻²且UACR≥30 mg/g；或eGFR 45-59 mL·min⁻¹·1.73 m⁻²且UACR≥300 mg/g）。

2026年CKM指南中，强调了全面评估肾功能以同时了解肾脏和心血管相关风险，从而在降低CVD事件率的同时优先考虑肾脏保护治疗。为评估肾功能，推荐对所有CKM患者或高危人群进行eGFR检测。基于个体出现代谢因素或eGFR受损后，异常UACR检出率更高，在2期或以上CKM个体中，推荐进行UACR检测，以根据KDIGO分类（G1-G5，A1-A3）全面评估慢性肾病。

虽然推荐对2期或以上CKM个体至少每年进行eGFR和UACR评估，但对于晚期慢性肾病患者可考虑更频繁的评估（每3-6个月），以指导风险评估、监测治疗反应，并在适当时强化心脏保护和肾脏保护治疗，这与基于风险的CVD预防方法一致。

参考文献：Circulation. 2026 Jun 9. doi: 10.1161/CIR.0000000000001447.