段建春教授：靶免联合写入2026 CSCO指南，三大研究如何重塑NSCLC治疗格局？

为进一步聚焦中国肿瘤学术成果的传播与推广，打造具有自主知识产权和国际影响力的学术交流平台，中国临床肿瘤学会（CSCO）携手北京市希思科临床肿瘤学研究基金会将于2026年7月3-4日在内蒙古呼和浩特香格里拉酒店举办"2026年中国临床肿瘤学年度新进展学术研讨会(BOC)暨Best of CSCO 2026 China"。会议将集中展示国内外肿瘤领域的年度研究成果与重大临床研究进展。

本期特邀请中国医学科学院肿瘤医院 段建春教授分享大会上的一些精彩内容和亮点研究。

专家简介

段建春 教授

中国医学科学院肿瘤医院 肿瘤内科

主任医师 肿瘤学博士 博士生导师

入选首届“国家优秀青年医师”

CSCO理事

CSCO肉瘤专家委员会副主任委员

CSCO非小细胞肺癌专家委员会常委

CSCO免疫治疗专家委员会常委

CSCO小细胞肺癌专家委员会常委

中国医师协会肿瘤多学科诊疗专业委员会 常务委员兼总干事

中国老年保健协会肿瘤罕见靶点精准诊疗专委会主任委员

北京医学奖励基金会肺癌医学青年专家委员会副主任委员

中国初级卫生保健基金会肺癌专业委员会 常务委员

北京肿瘤学会肺癌专业委员会常委

北京癌症防治学会肺癌免疫治疗专业委员会常委

北京医学会肿瘤学分会青年委员会委员

教育部“创新团队”骨干成员

国自然青年基金，国自然面上项目获得者

荣获“教育部科技进步一等奖”，“国家科技进步二等奖”，2021 年度茅以升科学技术奖“北京青年科技奖”

长期致力于肺癌为主的胸部肿瘤的规范化个体化多学科综合治疗及转化研究。

Q1.基于CAMPASS、R-ALPS与ETER700三项研究，安罗替尼联合贝莫苏拜单抗的“靶免联合”方案被纳入2026 CSCO NSCLC指南。您认为这一方案解决了哪些临床痛点？

段教授：安罗替尼作为一个小分子的多靶点抗血管生成药物，它与免疫检查点抑制剂（如贝莫苏拜单抗）的联合治疗，实际上在多个维度上精准回应了当前非小细胞肺癌临床实践中的核心痛点。

首先，在驱动基因阴性的晚期NSCLC一线治疗领域，尽管免疫单药在PD-L1高表达人群中已确立一线治疗地位，但受制于肿瘤微环境的复杂性以及原发性与继发性耐药机制，患者的中位无进展生存期仍有巨大的提升空间。CAMPASS研究精准聚焦这一痛点，证实安罗替尼可通过促进肿瘤血管正常化并重塑免疫微环境，与PD-1抑制剂产生协同作用。研究数据显示，贝莫苏拜单抗联合安罗替尼组的中位PFS达到11.0个月，而对照组仅为7.1个月，疾病进展或死亡风险降低30%。在PD-L1 TPS≥50%的核心亚组中，中位PFS更是达到13.3个月，对照组为7.2个月，风险降低40%。这一方案实际上为患者提供了“去化疗”的治疗选择——让一部分非常恐惧化疗的患者，能够在免受化疗毒性的情况下同样获得良好的肿瘤控制，并有望转化为总生存期的获益。这无疑为未来的患者治疗提供了更多的选择。

其次，在局部晚期/不可切除的III期NSCLC领域，PACIFIC模式虽已确立治疗新标准，但放化疗后单纯采用免疫巩固治疗的整体获益依然受限。R-ALPS研究作为全球首个在同步/序贯放化疗后未进展III期NSCLC领域评估靶向免疫联合巩固治疗的III期研究，通过在巩固治疗阶段创新性地引入抗血管生成联合免疫策略，使中位PFS达到15.1个月，而安慰剂组仅为4.2个月（HR=0.49）。这一策略使疾病进展或死亡风险大幅降低51%，为放化疗后的巩固治疗建立了新的范式。

第三，在晚期肺鳞癌的一线维持治疗领域，肺鳞癌因其独特的生物学行为与血管生成特征，对既往常规维持治疗模式的敏感度有限。ETER700研究在维持治疗阶段创造性地引入安罗替尼联合贝莫苏拜单抗的“化免诱导+靶免维持”创新方案，成功将中位无进展生存期延长至10.12个月，显著延缓了耐药与疾病复发进程。

总而言之，这一“靶免联合”方案覆盖了从晚期一线到局部晚期巩固治疗再到维持治疗的多个阶段，给患者带来了更长时间的肿瘤控制，有望转化为总生存期的获益，同时也为临床提供了更丰富的治疗选择。我们很高兴看到这一方案已经在CSCO指南中获得了相应层面的提及和推荐，相信未来能够更广泛地惠及广大的中国非小细胞肺癌患者。

Q2. 针对ALK融合阳性NSCLC，随着二代/三代TKI的普及，您认为目前临床面临的主要未被满足的需求是什么？

段教授：ALK融合阳性NSCLC的治疗在过去十年取得了革命性的进步，二代、三代ALK-TKI的相继问世，使得这部分患者的生存期得到了极大延长。然而，随着治疗的深入，新的挑战也在不断浮现。

首先，耐药问题依然是制约患者长期生存的核心瓶颈。尽管三代ALK-TKI（如洛拉替尼）在初治患者中展现了强劲的疗效，但耐药仍然不可避免，且耐药机制日趋复杂——除了ALK激酶域的二次突变外，旁路激活、表型转化等非ALK依赖性耐药机制的比例在增加。对于三代TKI耐药后的患者，目前缺乏标准化的后续治疗策略。

其次，脑转移的防治仍是亟待突破的难题。虽然新一代TKI的颅内活性有所提升，但长期治疗过程中脑转移的发生和进展仍然是临床面临的严峻挑战，严重影响患者的生存质量和预后。

第三，如何优化治疗顺序、实现长期疾病控制的同时尽可能减少治疗相关毒性，是目前临床决策中的难点。随着患者生存期的不断延长，TKI长期使用所带来的代谢紊乱、神经认知功能影响等慢性毒性问题日益凸显，如何平衡疗效与生活质量，如何根据患者的个体特征和耐药动态监测结果进行精准的升阶或降阶治疗，这些都是未来需要深入探索的方向。

此外，对于合并其他驱动基因突变或肿瘤异质性较强的ALK阳性患者，联合治疗策略（如ALK-TKI联合抗血管生成药物或联合免疫治疗）的获益人群筛选和时机选择，同样存在诸多未解之谜。期待更多转化研究和临床研究的开展，为ALK阳性NSCLC的全程管理提供更精细化的指导。

Q3. 围手术期NSCLC免疫治疗已进入“夹心饼”模式时代，您如何看待新辅助与辅助治疗的最佳周期数及术后病理缓解程度的关联？

段教授：对于可手术切除的早期和局部晚期非小细胞肺癌患者，“夹心饼式”的围术期免疫治疗模式——即新辅助免疫治疗+手术+辅助免疫治疗——现在已经有了越来越多阳性的临床研究结果。这些研究为患者带来了无事件生存期（EFS）或无病生存期（DFS）的显著改善。

从现有研究的深入解读来看，一个非常清晰的信号是：患者如果能够达到更好的病理缓解——无论是完全病理缓解（pCR）还是主要病理缓解（MPR）——后续转化为长期DFS乃至总生存获益的可能性就越大。这提示我们，围术期治疗的核心目标之一，应该是尽可能让更多患者达到深度病理缓解，因为pCR或MPR不仅代表着肿瘤的深度控制，更意味着患者的免疫系统被成功激活，有望实现对肿瘤的长期免疫监视和控制。

关于新辅助和辅助治疗的最佳周期数，目前不同研究的设计有所差异，新辅助阶段通常为2~4个周期，辅助阶段多为1年左右。但从个体化治疗的角度来看，固定周期数可能并非最优解。我们更期待未来能够基于患者的动态反应进行个体化调整——例如，在新辅助治疗1~2个周期后通过影像学或生物标志物评估疗效，对反应不佳者及时调整策略；对于术后达到pCR的患者，辅助免疫治疗是否仍然需要再用够一年，这是一个非常值得探索的方向。

目前已有一些研究在探索基于微小残留病灶（MRD）监测的升阶或降阶治疗策略。通过MRD的动态监测来指导围术期免疫治疗的强度和持续时间，有望实现更加精细化和个体化的治疗管理。我们团队也参与了一些相关的临床研究，非常期待这些研究结果的早日问世，为患者带来更为精准的围术期治疗模式。

Q4. 肺癌骨转移严重影响患者生活质量，您认为在全身系统治疗基础上，局部姑息性放疗或骨改良药物的使用时机有何新进展？

段教授：随着各种新型治疗手段的涌现和全程化管理的推进，肺癌患者的生存期得到了进一步延长。而生存期的延长也意味着骨转移等远处转移事件的管理变得愈发重要。

对于骨改良药物的使用时机，我们的观点是非常明确的：一旦发现骨转移，就应该尽早启动骨改良药物的治疗。无论是RANKL抑制剂地舒单抗，还是传统的双膦酸盐类药物（如唑来膦酸等），都主张从确诊骨转移时就开始使用。早期使用骨改良药物能够打破肿瘤细胞与骨微环境之间的恶性循环——肿瘤细胞激活破骨细胞导致骨破坏，骨破坏释放的生长因子又反过来促进肿瘤生长——从而不仅起到骨保护作用，甚至可能有助于改善全身治疗的结局。

对于局部姑息性放疗的时机，我们的原则是积极干预、关口前移。如果患者已经出现严重的骨痛，或者影像学评估提示存在病理性骨折的高风险（如承重骨的溶骨性病变、病变范围较大、骨皮质破坏明显等），就应当及时采用局部干预措施，包括局部放疗或骨水泥填充术。这些措施能够有效延缓骨相关不良事件（尤其是病理性骨折）的发生，对于维持患者的活动能力和生活质量具有不可替代的作用。

需要强调的是，骨转移的出现并不意味着患者的预后就会受到决定性的影响。通过全身系统治疗（靶向、免疫、化疗等）与骨改良药物、局部放疗的有机联合，我们完全有能力为患者带来更好的生活质量和更长的生存期。骨转移的管理已经从过去的“被动应对”走向了“主动防控”，这本身就是肺癌全程管理理念进步的重要体现。

来源：梅斯肿瘤新前沿

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