清醒表象下的“暗流”：一例术后急查发现的隐匿性大脑中动脉重度狭窄病例

作者：常德市第一人民医院 邓恢伟

01

病例摘要

患者信息：女性，75岁，身高155cm，体重55kg，BMI 22.9 kg/m²。

术前诊断：(1)右肾积水伴输尿管结石；(2) 高血压病3级（高危）；(3) 2型糖尿病；(4) 双侧颈动脉及右侧锁骨下动脉粥样硬化伴斑块形成；(5) 不明原因晕厥病史。

术前辅助检查：

头颅CT平扫（2026-07-07）：脑萎缩。

颈部血管超声（2026-07-15）：双侧颈动脉分叉处斑块形成，右侧锁骨下动脉起始段斑块形成。

头颅MR平扫（2026-07-16）：脑动脉硬化可能大；右侧胚胎型大脑后动脉；血管源性脑白质高信号Fazekas scale 1级；老年脑改变。

心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。

心脏彩超：升主动脉内径增宽（36mm），TR（轻）。

术前多学科会诊（MDT）意见：

麻醉科：基于患者高龄、糖尿病、晕厥史及已发现的脑动脉硬化，明确警示“术后可能发生苏醒延迟、短暂性脑缺血发作（TIA）、认知功能障碍”等，建议围术期严密监测生命体征、维持循环平稳。

神经内科：结合10年前及7天前发作性全身无力、不能言语（持续约1小时自行恢复）病史，考虑“乏力查因：低血糖可能”及“多发脑动脉狭窄”。建议启动抗血小板（吲哚布芬）及调脂治疗，并交代围手术期抗栓替代方案（那屈肝素）。

手术麻醉过程：

手术于2026-07-20在全身麻醉下行经尿道输尿管/肾盂激光碎石术。术前遵医嘱停用抗血小板药，未行肝素桥接，术前血糖8.5mmol/L。

麻醉诱导：舒芬太尼25μg，依托咪酯12mg，罗库溴铵30mg。诱导期血压无明显波动。

麻醉维持：吸入1%七氟醚，静脉泵注瑞马唑仑6mg/h，瑞芬太尼0.05μg/(kg·min)。术中血压维持于130~145/70~80mmHg（基础值150/90mmHg），心率 65~75bpm，脑电双频指数(BIS)40~50。麻醉时间约60min，手术顺利，总输液量500ml晶体液。

麻醉恢复室(PACU)及病房经过：

PACU阶段：入PACU后15min意识完全清醒，顺利拔管。观察40min后生命体征平稳，Steward 10分，送回病房。

突发意识障碍（距手术结束约65分钟）：患者回病房后自行过床、穿裤，约5分钟后突发呼之不应，强痛刺激无反应。查体：血压105/60mmHg（较术前基础值下降约30%），左侧瞳孔光反射迟钝，右侧瞳孔正常。立即吸氧、补液、急查动脉血气，请神经内科急会诊，会诊时患者已苏醒，意见：患者神志模糊，反应迟钝，少语，对答缓慢，能回答自己姓名。双眼未见凝视，左眼术后改变，右眼瞳孔反射迟钝，四肢肌力检查欠配合，肌力4级左右，双侧病理征可疑阳性。目前考虑诊断：缺血性脑血管病？麻醉未醒？建议：急诊完善头部MRI+MRA+DWI，评估颅内情况，完善血气、血常规、肝肾功能，电解质等，联系麻醉科评估麻醉后情况，适当补液，维持电解质平衡。

转归与检查：动脉血气无明显异常，约40分钟后（距手术结束约105分钟），患者意识自行转清，四肢肌力正常。急查头颅MRI平扫+DWI+MRA，结果示：脑动脉硬化，DWI未见急性弥散受限（排除新发脑梗死）； MRA新发现左侧颈内动脉C7段见小结节状突起（直径约1.8mm，考虑动脉圆锥），左侧大脑中动脉M1段管腔明显狭窄；右侧胚胎型大脑后动脉；脑动脉硬化。附带发现：左侧晶状体变扁，全组副鼻窦炎。

术后转归：次日神经内科再次会诊：患者无头痛、头晕，检查合作，神清语利，智能正常，鼻唇沟等深，伸舌居中，颈软，四肢肌张力肌力正常。头部核磁未见脑梗死灶，MRA示双侧大脑中动脉狭窄，左侧大脑中动脉M1段狭窄明显，建议控制高血压糖尿病等危险因素，抗血小板聚集、降脂治疗。术后第二天神志清醒，无不适，出院。。

02

病例聚焦与临床问题

本病例最具戏剧性之处在于：患者在PACU已达到临床“清醒”标准并顺利拔管，却在返回病房后突发长达40min的可逆性意识障碍。术后急查MRI才揭示术前影像报告未曾提及的“左侧大脑中动脉M1段重度狭窄”，这正是解释本次事件的关键“拼图”。

核心临床问题：为何一枚术前未被识别的“定时炸弹”会在术后特定时间引爆？该事件究竟属于TIA还是麻醉残留效应的“共谋”？如何从此次“事后发现”中汲取教训，转将其化为未来的“事前预警”？

03

讨论与病例分析

本病例堪称“结果揭示隐匿风险”的教典型学案例。术前MDT虽已预警“脑血管意外高风险”，但并未精确到具体血管病变。术后事件及影像学检查才彻底厘清了晕厥史及本次发作的病理生理基础。

3.1 鉴别诊断的逐步推进

急性脑梗死排除：术后急诊DWI阴性，是最有利的证据--尽管出现了长达40min的严重神经功能缺损表现，但尚未造成不可逆的细胞损伤，符合TIA的诊断标准。

代谢性脑病（低血糖）排除：术中及术后血糖监测稳定于8~10mmol/L范围，且未予干预即自行恢复，故不成立。

麻醉药物残留效应的再评估：舒芬太尼（25μg）和瑞马唑仑的残留，尤其是患者活动后可能产生的“第二峰”释放效应，确有一定中枢抑制作用。但单纯药物残留难以解释持续40min的对痛刺激无反应及单侧瞳孔改变，其更可能作为“诱发因素”而非“根本原因”。

3.2 核心机制重构：未被识别的“脆弱脑区”遭遇“血流动力学风暴”

根本原因是术前未被发现的左侧大脑中动脉M1段重度狭窄。此病变使该动脉供应的脑区（包括重要的皮质及皮质下结构）长期处于“低灌注储备”状态，依赖较高的血压来维持足够的脑血流量。

诱发事件链如下：

1.麻醉药物导致血管扩张和心肌抑制，术中虽控制平稳，但术后残余效应仍削弱了患者的代偿能力。

2.体位变动（过床、穿裤）诱发一过性体位性低血压，血压从150/90mmHg降至105/60mmHg，降幅达30%，彻底突破了狭窄血管远端的脑血流自主调节下限。

3.狭窄的M1段无法代偿，远端脑组织瞬间缺血，表现为深度意识障碍。

4.所幸狭窄尚未完全闭塞，且患者侧支循环（虽不强，但未完全中断）得以在血压回升后迅速恢复灌注，症状在40min内完全逆转，DWI未显影。

3.3 关于“左侧瞳孔光反射迟钝”的精准分析--另一个“陷阱”

术后查体发现左侧瞳孔光反射迟钝，一度高度怀疑脑疝或脑干受损。然而术后MRI附带发现“左侧晶状体变扁”，提示存在解剖变异。可能影响了左侧眼球的正常结构及瞳孔静态观察基线。若术前访视中常规记录瞳孔情况，便可发现患者可能存在“先天性或病理性瞳孔不等”，从而避免术后对此体征的过度解读，将注意力更集中于血压管理和脑灌注上。

3.4 对术前MDT意见的深度反思

MDT的价值：麻醉科和神经内科的术前会诊虽未精确到M1狭窄，但其“脑血管意外高风险”的定性判断及风险告知完全正确，为事后解释事件提供了理论依据。

MDT的局限：术前MR平扫报告未提及M1狭窄，可能原因有二：一是放射科医生未对此进行明确描述（报告仅提及“脑动脉硬化可能大”）；二是临床科室未能要求进行MRA或CTA进行精细血管评估。对于有晕厥+TIA病史的高龄患者，仅凭MR平扫即认为“排除了脑血管病”远远不够，必须行MRA或CTA明确颅内外动脉有无狭窄。

围术期管理的改进空间：

血压目标值过低：即使不知M1狭窄，对于此类高危患者，术中维持血压在基础值80%仍可能不够安全。更佳策略是维持在不低于基础值，甚至允许轻度偏高（如收缩压140~160mmHg）。

术后监护窗口期不足：PACU监护1小时即送回病房，且未能实现术后2-4h持续严密监护。对于晕厥/TIA史的患者，术后第一个6h为脑血管事件高发期，应在监护室或高依赖病房（HDU）过渡。

04

总结/临床金标准与改进策略

1.对有晕厥/TIA病史的高龄患者，术前血管评估不能止于平扫。 强烈建议将头颈部CTA或MRA作为此类患者的常规术前检查，以发现潜在的、无症状的颅内动脉狭窄--此为本次病例的最大教训。

2.神经内科会诊时应要求放射科对血管影像进行“靶向血管重建”。临床医师在申请会诊时，应明确提出“请重点评估颅内大血管有无狭窄”，以引导影像科报告的方向性。

3.围术期血压管理应遵循“脑灌注优先”原则。对脑动脉硬化/狭窄患者，不应机械地追求“血压不低于基础值20%”，而应保证平均动脉压不低于脑血流自主调节下限（通常MAP ≥ 70-80mmHg，或个体化维持于基础值附近）。

4.术后生命体征监测应延长至高危时间窗结束。术后早期（至少2-4小时内）应保持平卧，避免剧烈体位变动，并密切监测血压、意识及瞳孔变化。

5.术前瞳孔记录应成为“常规动作”。尤其对老年、高血压、糖尿病等可能合并眼部病变的患者，术前应常规记录双瞳孔大小、形态及对光反射，并排查有无晶状体异常，为术后突发状况提供精确基线对照。

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结论

本病例深刻地揭示了“看似平稳的麻醉苏醒背后，可能潜伏着未被识别的大脑血管危机”。一次术后急查MRI，不仅解释了本次围术期TIA事件的来龙去脉，更“揪出”了既往晕厥史的真正元凶--左侧大脑中动脉M1段重度狭窄。该病例对所有围术期医师的警示在于：对有晕厥或TIA史的高龄患者，术前必须完成精准的脑血管影像学评估；围术期管理不应仅满足于“苏醒”，更应着眼于“脑安全”。只有将术前MDT的广度和影像学评估的深度相结合，方能使“风险预警”真正转化为“风险规避”。

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