北京
心电图T波倒置在临床上非常常见，但见到深倒置T波就联想到心肌缺血或Wellens综合征，可能造成误诊。近期《JAMA Internal Medicine》报道了一例30岁男性患者，其心电图酷似Wellens综合征，最终却被证实为慢性血栓栓塞性肺动脉高压引起的右室功能不全。这一病例提醒我们：解读T波深倒置，必须跳出“缺血”的单一框架。
病例简介：年轻男性的进行性呼吸困难
患者为30岁男性，因“进行性劳力性呼吸困难”3个月入院，伴胸骨下和右侧胸部偶发钝痛、体重下降。既往有远端肺栓塞和抗磷脂抗体综合征病史。入院查体：体温36.4°C，心率60次/分，呼吸18次/分，血压117/82 mmHg；静息状态下血氧饱和度98%，但运动时氧饱和度降至82%；第二心音分裂，余体格检查未见明显异常。实验室检查未见异常。
心电图初判：对称深倒置T波，酷似Wellens综合征
入院心电图显示：窦性心律，心率55次/分，V1-V4导联T波对称性深倒置。这一形态首先让人想到Wellens综合征1型——通常提示左前降支严重狭窄。Wellens综合征心电图分为两型：1型表现为心前区导联（通常为V2、V3）T波对称深倒置；2型表现为V2、V3导联T波双向。仅从图形看，本例符合1型Wellens综合征。
但“缺血”解读并非唯一答案，进一步寻找其他线索至关重要。再读心电图：右室负荷与肥厚的证据
仔细分析后发现数个不支持单纯缺血的征象：
右心前区导联高R波，与侧壁导联深S波对应；
V1导联R波振幅超过S波（R/S>1）；
II、III、aVF导联P波振幅>2.5 mm，提示右房扩大；
电轴右偏。
在既往没有前壁或下壁心肌梗死、无左后分支阻滞及右束支阻滞的前提下，这些表现符合右心室负荷增加和右心室肥厚。结合患者无先天性心脏病（如肺动脉狭窄、三尖瓣下移畸形、法洛四联症等），最可能的解释是：T波深倒置继发于慢性血栓栓塞性疾病和肺动脉高压引起的右室功能不全。
临床验证：慢性肺栓塞与右室功能障碍
基于患者抗磷脂抗体综合征病史及心电图提示右室压力/容量负荷，临床高度怀疑肺动脉血栓栓塞性疾病。胸部CT未见大面积肺栓塞，但显示双侧节段和亚段肺动脉多处弥漫性慢性肺栓塞；肺动脉干轻度扩张，双肺实质呈马赛克样灌注改变，反映慢性肺栓塞继发的血流灌注不均。经胸超声心动图提示左室射血分数40%～45%，轻至中度右室肥厚、中重度右室收缩功能障碍。
由于血栓位于肺动脉较远端分支，未行肺动脉血栓切除术，采用肝素输注并过渡到长期华法林抗凝治疗。
讨论：T波深倒置的鉴别诊断
仅根据心前区导联T波倒置诊断为Wellens综合征并不具特异性，必须结合临床背景。引起T波深倒置的病因范围很广，从良性变异到急性心肌梗死等威胁生命的情况均可出现，而且多数情况下可能并非心肌缺血。
已有报道显示，心电图呈Wellens综合征样改变的患者，冠脉造影未见明显冠脉病变；可卡因、吗啡滥用引起的冠脉痉挛也可导致类似T波倒置。
本例的核心警示是：T波深倒置常常并非心肌缺血所致，解读时必须结合临床背景，并识别其他可能不明显的心电图异常。若将本例心电图误判为Wellens综合征，患者将接受包括侵入性冠脉造影在内的不必要的缺血评估。总结
心前区导联T波倒置为非特异性改变，可由大量非心肌缺血病因所致。
出现右心前区导联T波深倒置时，应考虑右心室负荷和右心室肥厚。
成年患者若出现右心前区R波高大、电轴右偏及右心前区导联T波倒置，应警惕右心室肥厚。
认识心电图的“伪梗死”表现，有助于避免冠脉造影等不必要的侵入性检查。
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