北京
研究首次揭示，PM2.5暴露可致小鼠口腔黏膜变厚、角蛋白沉积及炎症加剧，并加重牙周骨丧失，机制涉及氧化应激与肥大细胞活化；提示空气污染亦是口腔健康风险因素，需加强防护。关注详情。
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最新发表的一项动物实验首次证实，长期暴露于细颗粒物（PM2.5）会引起口腔组织显著变化，并加速牙周支持组织的破坏，加重牙周病。
研究团队将小鼠置于从圣保罗市区采集的真实污染空气中，模拟城市居民日常暴露。结果发现，PM2.5不仅加剧了牙周组织的炎症反应，还使牙槽骨丧失更为严重，而牙槽骨吸收正是成人牙周炎导致牙齿脱落的关键病理过程。
更令人意外的是，即使没有诱发牙周炎症的动物，其舌部黏膜也出现明显改变：黏膜层增厚、角蛋白沉积增多，而且肥大细胞脱颗粒数量上升。研究人员指出，口腔黏膜对空气污染可能比预想更敏感，这些结构变化为炎症的发生创造了有利环境。
研究检测到舌头和牙周组织中炎症细胞因子升高，同时氧化应激水平显著增加。细颗粒物吸入后既可直接接触口腔黏膜引发局部反应，也可进入肺部诱发全身性炎症和氧化应激，进而影响包括口腔在内的远端器官。这种氧化与抗氧化失衡是损伤细胞和组织的主要通路之一。
尽管该研究基于动物模型，尚需人体验证，但是它首次从细胞和分子层面阐明了空气污染与口腔病变之间的生物学关联，填补了此前仅停留在流行病学相关性的空白。
研究人员强调，日常口腔护理仍不可或缺，正确刷牙、使用牙线、健康饮食和定期检查依然是基石；同时，改善空气质量、减少人群暴露也应是公共卫生政策的重要一环。
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