【共识解读】TMS-EEG离临床还有多远？国际专家组最新共识

2026年，Clinical Neurophysiology 在线发表了由德国图宾根大学领衔、80余位国际专家共同署名的 TMS-EEG 更新版国际共识[1]。这是继2019年首版共识之后，临床神经生理学界对"TMS-EEG 能否真正落地临床"交出的最新答卷。

本共识不重复基础原理，而是直面过去七年行业最痛的几个问题——线圈怎么摆、放大器怎么选、伪迹哪些能避哪些只能事后拆、TMS诱发电位（TEP）的哪个成分在患者身上真正可靠、哪些疾病已经有了"够用"的证据等级。

下面我们就从这份共识中，提炼与临床落地最相关的部分，做成一份行业实操解读。

TMS-EEG到底是什么？

简单说，TMS-EEG就是把“刺激”和“记录”合二为一：先给一个精准的磁刺激脉冲，再用高时间分辨率的EEG记录大脑在毫秒级做出的反应。磁脉冲在局部皮层产生感应电流，激活神经元后，电信号会沿白质纤维传播到全脑，EEG捕捉的就是这段“连锁反应”。相比单纯看脑电或影像，它能直接探测“皮层被激活后怎么传播、怎么整合”，这是其它技术难以做到的。

图1 TMS-EEG可同时获得四类信息：兴奋性指标（如TEP、MEP）、TMS相关振荡、因果/连接指标、以及复杂度指标（PCI等）。

为什么它特别？fMRI空间分辨率高但时间分辨率只有秒级，PET能看到代谢却昂贵且有辐射，普通EEG只能被动“听”大脑自己发出的信号。TMS-EEG的优势在于：主动扰动、毫秒级记录、可重复、可在床旁完成，并且一次测试能同时获得“局部兴奋性”和“全脑连接性”两套信息。

表1 TMS-EEG可同时获得信息一览表

TEP：TMS 诱发电位；dWPLI：有向加权相位滞后指数； SCS：源电流散射；PCI：扰动复杂性指数；PCI^ST：扰动复杂性指数–状态转换

核心指标：TMS诱发电位

TEP是TMS脉冲后300 ms内记录到的一系列正负波。原文梳理的常用成分包括 N15、P25、N45、P60、N100、P180 等。不同成分对神经递质和通路敏感，是连接“生理机制”与“临床症状”的桥梁。例如，短潜伏期成分（N15、P25）主要反映电压门控离子通道（钠/钾通道）导电性介导的局部直接皮层响应；中潜伏期成分（N45、P60）与 GABA 能和谷氨酸能（AMPAR）系统关系密切；长潜伏期成分（N100、P180）则更多涉及大范围网络整合和意识水平。

表2 TEP 成分及其神经生理机制与临床应用

哪些疾病已经“看到曙光”？

原文用大量篇幅综述了17类神经系统和精神疾病的TMS-EEG研究。其中，以下几类已有较一致或引人注目的发现，值得重点关注。

1. 意识障碍：证据最强

意识障碍（DOC）包括植物状态/无反应觉醒综合征（VS/UWS）和微意识状态（MCS）（样本183人，p<0.0001）。

TMS-EEG研究显示，两者在“有效连接”和“扰动复杂度指数（PCI）”上存在显著差异。DOC患者按PCImax分为三层：无响应（PCImax=0）、低复杂度（≤PCI阈值）和高复杂度（>PCI阈值），高复杂度者即使行为无反应也可能保留意识痕迹，为临床鉴别"隐蔽意识"提供了电生理分界。

Rosanova等人2012年、Ragazzoni等人2013年的“里程碑”研究首次证明：TMS诱发的脑电活动能否传播到远隔脑区，与患者是否存在意识行为高度相关[2-3]。

图2 PCI（扰动复杂度指数）区分行为有反应（MCS+）与无反应（VS/UWS）患者。红色点代表MCS+，紫色/蓝色/黑色点代表VS/UWS，虚线为最佳分界。

2. 卒中：从运动恢复到卒中后抑郁

卒中患者的TMS-EEG表现有两个值得关注的方向。

一是运动功能恢复：病灶侧皮层常出现类似睡眠的慢波TEP，提示局部兴奋性/抑制性失衡；Sarasso等发现这种“慢波化”程度与运动功能缺损和康复潜力相关（p<0.05）[4]。

二是卒中后抑郁（PSD）：研究发现PSD患者在前额叶背外侧区（DLPFC）、初级运动皮层（M1）、上顶叶（SPL）等靶点的扰动复杂性指数–状态转换（PCI^ST）显著低于非PSD患者，Bai Y等发现PSD vs 非PSD：最大PCI^ST的ROC曲线下面积（AUC）达0.943[5]。提示PSD不只是情绪症状，也伴随全脑信息整合能力下降。

图3 卒中后抑郁（PSD）患者相比非PSD患者，在DLPFC、M1、SPL多个靶点的PCI^ST均显著降低。

3. 阿尔茨海默病（AD）：默认模式网络异常

AD的核心受累脑区包括后扣带回/楔前叶，属于默认模式网络（DMN）。TMS-EEG研究发现，AD患者在楔前叶刺激的TEP中，90-120 ms区间反应升高（与年龄匹配健康对照相比，p<0.05），且DMN内部的早期有效连接减弱（p=0.01）。这些改变可能早于结构萎缩出现，因此有潜力作为AD早期识别的电生理标记。不过，目前研究样本量较小，还需验证。

图4 AD患者与健康老年人（HV）在楔前叶TMS刺激后的TEP波形、时频图及默认模式网络活动对比。

4. 抑郁症、精神分裂症也有亮点

在精神疾病领域，TMS-EEG主要用于寻找治疗反应预测标记和疾病机制指标。

抑郁症研究显示，DLPFC刺激后的TEP/连接指标异常，结合机器学习模型可达到AUC>90%的区分度，有望辅助选择经颅磁刺激治疗方案。

精神分裂症研究则发现，左侧额叶的自然频率在患者中显著改变，提示皮层兴奋/抑制失衡可能是该病的重要神经基础。

不过这些研究多为小样本病例对照，尚需独立队列验证。

5. 疾病证据一览

除了上面重点介绍的3类，原文还涉及癫痫、帕金森病、肌张力障碍、多发性硬化、偏头痛、创伤性脑损伤、抑郁症、双相障碍、精神分裂症、强迫症、孤独症、注意缺陷多动障碍（ADHD）、睡眠障碍、老龄化、意识障碍儿科应用等。

下表概括主要发现：

表3 TMS-EEG 在不同疾病中的临床应用证据一览表

离临床常规还有多远？

TMS-EEG主要瓶颈包括：设备、采集、分析等未完全标准化；刺激参数（强度、线圈角度、靶点定位）、分析流程、正常参考值缺乏统一规范；大多数研究样本量小、单中心，可重复性待验证；设备兼容性、人员培训、监管审批路径也尚未成熟。建立多中心正常人群数据库、开发自动化伪迹去除算法、制定国际操作与报告标准、开展针对具体临床问题的随机对照试验。

总 结

TMS-EEG不是“取代影像或量表”，而是在标准化条件下提供了一个高时间分辨率、可重复的脑功能探针。

在意识障碍、卒中、阿尔茨海默病等领域，它已经展现出“临床级”潜力。

但当前最该做的，是建立统一方法学和正常人数据库，推动从“研究工具”到“临床工具”的跨越。

撰文：吴玉莲

审核：尧利书

编辑：马睿琦

参考文献：

[1]Ziemann U, et al. Clinical utility and prospective of transcranial magnetic stimulation combined with electroencephalography: A recent commentary by an international expert panel [J]. Clinical Neurophysiology, 2026, 184: 2111487.

[2]Rosanova M, Gosseries O, Casarotto S, et al. Recovery of cortical effective connectivity and recovery of consciousness in vegetative patients[J]. Brain, 2012, 135(4):1308‑1320.

[3]Ragazzoni A, Pirulli C, Veniero D, et al. Vegetative versus minimally conscious states: a study using TMS‑EEG, sensory and event‑related potentials[J]. PLoS One, 2013, 8(3):e57069.

[4]Sarasso S, D'Ambrosio S, Fecchio M, et al. Local sleep‑like cortical reactivity in the awake brain after focal injury[J]. Brain, 2020,143(12):3672‑3687.

[5]Bai Y, Belardinelli P, Thoennes C, Blum C, Baur D, Laichinger K, et al. Cortical reactivity to transcranial magnetic stimulation predicts risk of post‑stroke delirium[J]. Clinical Neurophysiology, 2023, 148:97‑108.

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