精准分层与个体化降阶：全心启航会议聚焦心血管药物治疗策略之变

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从 PREVENT 风险模型到 CAC 分层降脂，从交感神经营控到 β 受体阻滞剂精准选择，从"三高共管"到 ACS 术后个体化抗栓——五大专题纵览心血管防治全景

8月22日，初秋的鮀城学术氛围正浓。由孙宁玲教授、陈业群教授共同担任大会主席的"全心启航——心血管相关疾病防治交流会"在汕头拉开帷幕。本次会议设置血脂异常管理、高血压靶器官保护、冠心病药物治疗、ASCVD综合防控及PCI术后抗栓五大专题报告及两场专题讨论，来自心血管领域的一众专家学者与本地临床同道齐聚一堂，就最新指南更新与循证进展展开深入研讨。

大会伊始，陈业群教授代表汕头大学医学院第一附属医院致欢迎辞。他表示，随着急危重症救治水平的提高，慢病管理已成为预防心肌梗死、心力衰竭等危重疾病的关键切入点，期待以本次会议为契机，携手提升区域心血管疾病规范化诊疗水平。大会主席孙宁玲教授在致辞中为会议定下基调：心血管疾病不是单一指标的异常，而是综合性疾病——从血压、血脂、血糖管理不佳到事件发生环环相扣，临床管理应当把患者作为一个整体，而非只针对某一个指标；从肥胖、血压、血脂代谢紊乱到交感神经系统激活等临床表型的综合管理，正是贯穿本届会议五大专题的内在主线。

【指南革新：血脂管理迈入"精准分层"新时代】

学术报告环节首先聚焦血脂管理。黄伟强教授围绕《2026 ACC/AHA血脂异常管理指南更新》作专题报告，从风险评估、检测指标、降脂目标与影像学分层四个维度，系统梳理了新版指南的核心更新，其核心理念实现了从"以LDL-C为中心的治疗"到"以患者为中心的全程风险管理"的跃迁[1]。

其一，风险评估模型全面升级。新版指南推荐对30~79岁、无ASCVD或亚临床动脉粥样硬化、LDL-C水平在70~189 mg/dL（1.8~4.9 mmol/L）的成人，采用全新PREVENT-ASCVD方程估算10年ASCVD风险（1类推荐），并将风险分为低风险（<5%）、临界风险（5%~<7.5%）、中风险（7.5%~<20%）与高风险（≥20%）四层。指南进一步构建了"CPR"临床实践路径——Calculate（计算）、Personalize（个体化）、Reclassify（重新分类）：先以PREVENT方程计算风险，再评估风险增强因素实现个体化，若仍存在不确定性，则可应用冠状动脉钙化（CAC）评分进行风险重新分类，以指导他汀治疗的启动、推迟或停用[1]。

其二，血脂检测指标范围扩大。指南新增载脂蛋白B（apoB）与脂蛋白(a)[Lp(a)]检测建议：推荐成人至少检测一次Lp(a)水平以评估ASCVD风险（1类推荐，B-NR）；对Lp(a)升高（≥125 nmol/L或50 mg/dL）的个体，建议尽早控制可改变的心血管危险因素；对接受降脂治疗尤其是合并ASCVD、心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征、2型糖尿病和/或高甘油三酯血症的患者，LDL-C与非HDL-C达标后检测apoB有助于指导进一步治疗（2a类推荐）[1]。

其三，降脂目标更加明确、严格。对≤75岁临床ASCVD患者，应启动或继续高强度他汀治疗使LDL-C降低≥50%（1类推荐）；非极高危ASCVD患者LDL-C目标为<70 mg/dL（1.8 mmol/L），极高危患者则需LDL-C降低≥50%且<55 mg/dL（1.4 mmol/L）、非HDL-C<85 mg/dL（均为1类推荐，A级证据）；最大耐受剂量他汀治疗后仍未达标者，应联合依折麦布和/或PCSK9抑制剂[1]。

其四，CAC评分指导地位显著提升。指南依据CAC评分细化了亚临床动脉粥样硬化人群的降脂目标：CAC≥1000 AU者LDL-C目标<55 mg/dL（1类推荐）；CAC 300~999 AU及100~299 AU者LDL-C<70 mg/dL（1类推荐）；CAC 1~99 AU者中等强度他汀治疗、LDL-C<100 mg/dL亦是合理选择（2a类推荐）[1]。

在治疗药物层面，SPORT研究显示，相较于鱼油、肉桂等常见膳食补充剂，瑞舒伐他汀5 mg在一级预防人群中可使LDL-C额外降低35.2%（95% CI -41.3%~-29.1%，P<0.001）[2]。同时，ARTMAP研究发现瑞舒伐他汀10 mg较阿托伐他汀20 mg更显著缩减冠状动脉斑块总体积[3]；REACH I研究证实瑞舒伐他汀可诱导颈动脉斑块脂质含量快速而持久的下降[4]；REACH II研究则显示长期瑞舒伐他汀治疗可持续缩小富含脂质的坏死核心[5]。瑞舒伐他汀亦获批延缓成人动脉粥样硬化进展的适应症。

【追根溯源：遏制交感过度激活，守护高血压患者的"心、肾、脑"】

高血压专题中，李波教授聚焦交感神经系统与靶器官损害的内在联系，从病理机制、风险识别到干预策略层层递进，系统阐释了心率管理在高血压综合防控中的关键地位。

在机制层面，交感神经系统激活是高血压发生发展的核心环节之一。2024版《中国高血压防治指南》确立了高血压"分级、分期、分型"的诊疗框架，降压药物亦扩展至涵盖ARNI在内的六大类[6]。流行病学与临床研究显示，静息心率增快是心血管事件的独立预测因素——VALUE研究分析表明，即使在血压控制达标的情况下，快心率组（≥80次/分）主要终点累积发生率仍显著升高[7]。因此，静息心率>80次/分应被视为交感激活的干预窗口。基于此，心率管理目标应定位于60~80次/分，高血压合并慢性冠心病患者心率宜控制于55~60次/分（Ⅱa类推荐），HFrEF患者则应<70次/分[8]。

在干预层面，β受体阻滞剂通过对心脏交感神经的强效抑制作用，成为拮抗交感激活的核心药物。经典MAPHY研究纳入3234例40~64岁男性高血压患者，随机接受美托洛尔（平均剂量174 mg/d）或利尿剂治疗，随访4.2年，结果显示美托洛尔较利尿剂显著降低总死亡风险22%、心血管猝死风险30%[9]。这一证据确立了β受体阻滞剂在高血压交感激活人群中的长期预后获益地位。

【正本清源：β受体阻滞剂从"常规长期"走向"精准选择"】

冠心病药物治疗专题中，李智教授围绕β受体阻滞剂的百年应用史与最新循证证据展开。β受体阻滞剂自问世以来历经三次诺贝尔奖的加持，始终是心血管药物治疗的基石之一；但2024 ESC慢性冠脉综合征（CCS）指南明确提出，对于无心梗且左室射血分数（LVEF）正常的患者，不以降低MACE为目的常规长期使用β受体阻滞剂[16]。近期四项大型随机对照研究则呈现出"分歧与共识并存"的格局：

REDUCE-AMI研究（2024）：纳入5020例接受侵入性治疗、LVEF≥50%的急性心梗患者，继续与停用β受体阻滞剂相比主要终点无差异（7.9% vs 8.3%，HR 0.96）[11]；

ABYSS研究（2024）：纳入3698例心梗后1年的稳定患者，未能证实停药非劣于继续用药；其2025年亚组分析进一步显示，停药者6个月时收缩压/舒张压平均上升3.7/3.3 mmHg、心率增高10次/分，且持续存在于整个随访期[12,13]；

REBOOT-CNIC研究（2025）：纳入8500例PCI术后、出院前LVEF>40%的患者，β受体阻滞剂（85.9%为比索洛尔）未能降低全因死亡、再梗或心衰住院复合终点（HR 1.04）[14]；

BETAMI-DANBLOCK研究（2025）：纳入5574例AMI后7~14天、LVEF≥40%的患者，β受体阻滞剂（94.5%为美托洛尔缓释片）可显著降低死亡或MACE风险（HR 0.85）[15]。

综合现有证据，急性期患者应在发病24小时内启动口服β受体阻滞剂（I类推荐）[10]；心梗后1年内患者有明确用药指征；LVEF≤40%或合并心衰者应长期治疗；而LVEF>50%且无心梗/心衰者，则不以降低MACE为目的常规长期用药[16]。

【思想碰撞：首场讨论聚焦指南落地与实践痛点】

广州中医药大学第一附属医院王士超教授对前两个专题作即席点评。他表示，血脂管理是心内科医生的基本功，尽管降脂新药层出不穷，他汀仍是临床常用的降脂治疗药物，其肝损伤、肌肉溶解等不良反应的临床发生率很低，需要医生对患者做持续的教育与引导；而在高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等心内科最常见病症中，β受体阻滞剂始终是重要武器，年轻人交感兴奋场景多见，慢性病患者的靶心率控制更为关键，ACS患者心率甚至可管理至55~65次/分——心率低一些、血压控制好一些，心、脑、肾靶器官的损害就少一些；个别用药后出现心动过缓的患者，停药后多可恢复，真正需要植入起搏器者仅极少数。

随后，王文亮教授直指β受体阻滞剂临床应用的现实痛点：该用未用、剂量未达标的现象仍较普遍——患者常因没有症状而依从性差，吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动与精神压力等不健康生活方式普遍存在，心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、睡眠呼吸暂停等基础疾病又会推高静息心率。他呼吁重视家庭自测静息心率（清晨未起床、平卧5分钟以上测量），并通过规律随访逐步递增剂量至达标；对不耐受者，可换用伊伐布雷定或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制心率。

阳全教授系统梳理了不同疾病的目标静息心率：稳定性冠心病患者55~60次/分、窦性心律的心力衰竭患者低于70次/分、高血压患者低于80次/分。在启用时机上，ACS患者血流动力学稳定后应于24小时内尽早启动，并从小剂量滴定至最大耐受剂量或靶剂量方能充分获益；心梗超过1年、LVEF高于50%的患者是否长期用药应因人而异，合并心绞痛、高血压或房颤者仍应长期应用；合并COPD的心血管病患者选用高选择性β1受体阻滞剂对气道影响很小。他将心率管理的要诀归纳为BETA四字诀——Benefit（循证获益）、Enough（足量达标）、Timely（及时启用）、Adjust（滴定调整）。

【化零为整："三高共管"构筑中国ASCVD防控体系】

ASCVD综合防控专题中，袁沃亮教授系统阐述了高血压、糖尿病、血脂异常协同管理的必要性与实施路径。在流行病学层面，Framingham研究数据提示，合并三个危险因素可使心血管疾病风险增加6.2倍[17]；一项纳入11036例参试者的横断面调查显示，糖尿病合并高血压和血脂异常使心梗风险增加约6倍、卒中风险增加近7.5倍[18]。

在实施路径层面，"推进三高共管"已被纳入健康中国行动的核心内容。《"三高"共管规范化诊疗中国专家共识（2023版）》构建了"筛查—诊断—风险评估—综合治疗—随访"的全程管理路径：从血压、血糖、血脂检测与危险因素评价，到明确诊断与共病评估，再到以ASCVD风险分层为基础的降压、调脂、降糖综合治疗及规范化随访[20]。

在治疗目标层面，共识明确了分层化的控制指标：LDL-C是首要干预靶点，共识标准为低危<3.4 mmol/L、中/高危<2.6 mmol/L、极高危<1.8 mmol/L（且较基线降低>50%）、超高危<1.4 mmol/L（且降幅>50%）[20]；血压目标一般为<140/90 mmHg并可进一步<130/80 mmHg，合并糖尿病、心衰或蛋白尿性CKD者应<130/80 mmHg，≥80岁高龄老人可放宽至<150/90 mmHg[6]。降糖治疗方面，一项基于美国三项大型队列的汇总研究显示，糖尿病患者血压、血糖、血脂三项指标全面达标者，心血管事件风险较均未达标者降低62%[19]。2026 ADA指南明确SGLT2抑制剂为2型糖尿病合并心肾疾病患者的一线治疗选择，GLP-1受体激动剂推荐用于合并ASCVD者[21]。

三高共管不是三个科室的简单叠加，而是以患者为中心、以ASCVD风险为纽带的整合管理模式，其落地有赖于筛查路径标准化、目标值分层化与随访管理信息化。

【张弛有度：ACS术后抗栓步入"个体化平衡"时代】

压轴的抗栓专题中，李吉林教授聚焦急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术后的抗栓策略。近30年来，抗血小板治疗经历了由"升阶为主、越强越好"向"降阶为主、追求平衡"的历史性转换，其内在逻辑在于缺血与出血风险的动态消长——ACS后的缺血风险随时间推移逐步下降，而出血风险持续存在，高出血风险（HBR）的患病率远高于高缺血风险。

强效抗栓的获益首先由PLATO研究奠定：该研究纳入18624例ACS患者，证实替格瑞洛较氯吡格雷显著降低心血管死亡风险21%、支架内血栓风险33%，且不增加主要出血风险[22]。以此为基础，2025 ACC/AHA ACS指南明确：ACS患者推荐DAPT（1,A）；行PCI的ACS患者优先选择替格瑞洛或普拉格雷而非氯吡格雷（1,B）[23]。

降阶策略的循证脉络则由一系列P2Y12抑制剂单药治疗研究渐次展开：GLOBAL LEADERS研究首次大规模探索替格瑞洛单药治疗[24]；TWILIGHT研究证实高危PCI患者3个月DAPT后替格瑞洛单药较标准DAPT减少临床相关出血风险44%且不增加缺血事件[25]；TICO研究显示3个月降阶策略可降低净临床不良事件风险34%[26]；T-PASS研究进一步验证<1个月DAPT后替格瑞洛单药可降低净临床不良事件风险46%[27]。其中最具分量的中国证据来自ULTIMATE-DAPT研究：PCI术后1个月DAPT降阶为替格瑞洛单药治疗，较标准DAPT显著降低临床相关出血风险55%，且不增加缺血事件；该研究入组人群88%来自中国，为中国临床实践提供了直接的本土证据，并被指南引用[28]。基于上述证据，2025 ACC/AHA ACS指南新增推荐：对于耐受替格瑞洛DAPT的患者，PCI后≥1个月转为替格瑞洛单药抗血小板治疗（1,A）——较2023 ESC指南的推荐等级显著上升[23]。

与之形成对照的是"换药降阶"策略的受挫：STOP DAPT-2 ACS研究中，1~2个月DAPT后转为氯吡格雷单药未能达到非劣效标准，提示降阶方案中药物选择的重要性[29]；NEO-MINDSET研究亦显示，PCI术后早期（4天内）P2Y12抑制剂单药治疗的主要缺血终点（7.0% vs 5.5%）未达到非劣效界值，尽管出血风险显著降低。指南同时明确不推荐ACS事件后最初30天内降阶（3类推荐，有害）[23]。2026 ESC最新临床共识声明进一步提出个体化框架：依据缺血与出血风险的四象限评估，为不同风险组合的患者匹配相应的抗栓方案（缩短DAPT时长、降阶药物种类或剂量），实现"该强则强、当降则降"的全程化精准抗栓[30]。

【百家争鸣：专家共议复杂场景下的抗栓决策】

本场讨论由王斌教授主持，海口市人民医院詹莉教授、汕头大学医学院第二附属医院张长冀教授、潮州市人民医院陈培锦教授先后发言。

詹莉教授从降脂、控心率、抗栓三条主线分享用药经验：中国人群对高强度他汀耐受性差，中等强度他汀的LDL-C降幅仅约30%，剂量加倍获益有限而不良反应成倍增加，及时联合依折麦布乃至PCSK9抑制剂方为达标之道，极高危患者甚至可三药同启；血脂管理是长期工程，持续治疗12个月以上方能实现斑块的稳定与逆转。心率管理方面，高选择性β1受体阻滞剂对外周、中枢与心脏交感的抑制最为全面，高血压、冠心病、心力衰竭患者的静息心率应分别控制在80、55~60、50~60次/分。抗栓方面，DAPT治疗3~6个月后应依据缺血与出血风险的动态评估决定降阶策略；替格瑞洛直接起效、无需肝脏代谢激活，部分患者可能出现牙龈出血、血尿或呼吸困难（气短），换用氯吡格雷后多可缓解；阿司匹林不耐受或消化道出血高风险者，可换用吲哚布芬或以氯吡格雷替代。

张长冀教授回顾了ACS抗栓策略近70年从做加法到做减法的演进：药物涂层降解更快、支架梁更薄、贴壁更佳与术者技术的成熟，使缺血事件发生率持续走低，为降阶治疗提供了器械基础。现行指南的默认策略仍是12个月DAPT，但对高出血风险患者，1个月DAPT后转为替格瑞洛单药已是1类推荐；国内暂无普拉格雷可及，ACS患者无禁忌证应首选替格瑞洛，高龄、合并CKD等高出血风险人群可起始氯吡格雷；房颤患者需口服抗凝时，应以阿司匹林+氯吡格雷+口服抗凝药构成三联抗栓并尽量缩短时长；使用替格瑞洛后出现呼吸困难者，换用氯吡格雷亦是合理选择。

陈培锦教授结合一例典型病例阐述P2Y12抑制剂的选择逻辑：一例广泛前壁心肌梗死患者急诊PCI术后一周内两度发生支架内急性闭塞，基因检测证实其对氯吡格雷与阿司匹林均呈代谢无效应，换用替格瑞洛后未再出现缺血事件，随访三四年以替格瑞洛单药长期维持。他强调，急诊手术节奏快，氯吡格雷起效约需2小时，往往药未起效、手术已毕，而替格瑞洛约30分钟即起效，急性期选择后者更为稳妥；PCI术后30天内维持强化双抗是保底共识，30天后应结合随访复查结果个体化调整。

小 结

会议尾声，王斌教授作总结指出ASCVD已成为威胁国人健康的主要疾病，本次会议从“三高”共管与动脉粥样硬化斑块管理，到ACS抗栓治疗与β受体阻滞剂的精准应用，围绕危险因素管控与急性事件防范完成了一次系统的学术交流。结合近期备受关注的猝死事件，他特别强调，对存在危险因素或已确诊冠心病的患者，规范的抗血小板治疗联合β受体阻滞剂应用，有望切实降低猝死风险、改写患者结局。

参考文献：

[1] Blumenthal RS, et al. J Am Coll Cardiol. 2026 Mar 13:S0735-1097(25)10254-4.

[2] Laffin LJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2023;81(1):1-12.

[3] Lee CW, et al. Am J Cardiol. 2012;109(12):1700-1704.

[4] Du R, et al. BMC Cardiovasc Disord. 2014;14:83.

[5] Du R, et al. J Clin Lipidol. 2016;10(3):587-593.

[6] 中国高血压防治指南修订委员会, 等. 中华高血压杂志(中英文). 2024;32(7):603-700.

[7] Julius S, et al. Am J Cardiol. 2012;109(5):685-692.

[8] 高血压心率管理多学科共识组. 中国医学前沿杂志(电子版). 2021;13(4):38-48.

[9] Wikstrand J, et al. JAMA. 1988;259(13):1976-1982.

[10] Byrne RA, et al. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826.

[11] Yndigegn T, et al. Beta-blockers after myocardial infarction and preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2024;390(15):1372-1381.

[12] Silvain J, et al. Beta-blocker interruption or continuation after myocardial infarction. N Engl J Med. 2024;391(14):1277-1286.

[13] Procopi N, et al. Beta-blocker interruption effects on blood pressure and heart rate after myocardial infarction: the AβYSS trial. Eur Heart J. 2025;46(29):2894-2902.

[14] Ibanez B, et al. Beta-blockers after myocardial infarction without reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2025;393(19):1889-1900.

[15] Munkhaugen J, et al. Beta-blockers after myocardial infarction in patients without heart failure. N Engl J Med. 2025;393(19):1901-1911.

[16] Vrints C, et al. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-3537.

[17] Kannel WB. Importance of hypertension as a major risk factor in cardiovascular disease. In: Genest J, KoIw E, Kuchel O, eds. Hypertension: Physiopathology and Treatment. New York: McGraw-Hill; 1977:888-910.

[18] Lu S, et al. Ann Transl Med. 2019;7(18):436.

[19] Wong ND, et al. Diabetes Care. 2016;39(5):668-676.

[20] "三高"共管规范化诊疗中国专家共识(2023版). 中华心血管病杂志(网络版). 2023;6:e1000144.

[21] American Diabetes Association Professional Practice Committee. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S216-S245.

[22] Wallentin L, et al. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-1057.

[23] Rao SV, et al. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309.

[24] Vranckx P, et al. Lancet. 2018;392(10151):940-949.

[25] Mehran R, et al. N Engl J Med. 2019;381(21):2032-2042.

[26] Kim BK, et al. JAMA. 2020;323(23):2407-2416.

[27] Hong SJ, et al. Circulation. 2024;149(8):562-573.

[28] Ge Z, et al. Lancet. 2024;403(10439):1866-1878.

[29] Watanabe H, et al. JAMA Cardiol. 2022;7(4):407-417.

[30] Gorog DA, et al. ESC Clinical Consensus Statement: Antithrombotic therapy for secondary prevention in patients with acute coronary syndromes treated with percutaneous coronary intervention. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026;15(4):337-363. doi:10.1093/ehjacc/zuag021.

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