眼轴不是近视的“判决书” ：孩子的眼睛更不该变成一张K线图

No.0373

Science Partner

Bring you to the side of

导 读

开学以后，尤其是小学生的家长们的“焦虑储备库”里又长出来一个 “新武器”和它过去很少有人知道的数字——眼轴。

“去年24.1毫米，今年24.4毫米，是不是长太快了？”

“同班孩子才23点几，我家是不是已经‘隐形近视’了？”

“医生说眼轴偏长，要不要赶紧上OK镜？”

在不少儿童眼科和视光机构，视力表上的“5.0”已经不再足以让家长放心。眼轴、远视储备、角膜曲率，一个个过去只属于眼科专业领域的词，进入了家庭群、家长群和社交媒体。与此同时，OK镜、离焦镜、低浓度阿托品，以及名称各异的“视力训练仪”“眼轴控制仪”“哺光仪”，也构成了一个越来越庞大的儿童近视防控市场。

问题在于，家长越懂这些数字，似乎反而越焦虑。

就在今年7月，《JAMA Ophthalmology》发表了迄今规模最大的儿童眼轴研究之一。研究人员汇集东亚、欧洲和澳大利亚超过14.7万名儿童的近55.98万次眼轴测量，试图建立类似儿童身高曲线的“眼轴百分位曲线”。

结果首先证明了一件事：眼轴当然重要，但研究同时证明了另一件同样重要的事：世界上并不存在一个可以脱离年龄、性别和人群背景，简单判定所有儿童“正常”或“危险”的眼轴数字。

就比如研究中指出了：同龄男孩的眼轴平均比女孩长约0.5毫米；东亚儿童的眼轴整体又明显长于欧洲和澳大利亚儿童等等。研究作者特别提醒，这些曲线可以帮助理解儿童眼球的生长轨迹，却“不是用于诊断近视的阈值”。

这可能正是今天科学伙伴和您讨论儿童近视防控最需要重新建立的常识：眼轴是真的，风险也是真的，但围绕一个毫米数字制造出的很多确定性，并没有那么真。

这话怎么说？

走，跟伙伴君来！

今日主笔｜恒意

眼轴不是近视的“判决书” ：孩子的眼睛更不该变成一张K线图

01. 眼轴是重要指标，但不是“判决书”

近视为什么会发生？

最常见的原因确实是眼球前后径变长。美国国立眼科研究所（NEI）的解释总结一下是：当眼球从前到后长得过长，或者角膜、晶状体的形态和屈光能力与眼球长度不匹配，光线就会聚焦在视网膜之前，从而产生近视。严重近视还会增加视网膜脱离等眼底疾病风险。所以才有了现代近视防控从单纯盯着“多少度”，逐渐增加眼轴监测，这肯定是丰富检查手段，从这个角度看，是好事儿。2024年，美国国家科学院、工程院和医学院发布近400页近视共识报告也明确提出了，儿童眼科检查应该关注眼轴等眼球结构指标，并认为眼轴增长是理解儿童近视发展的重要部分。

注意这个“应该”和“过度”，真正的焦点就发生在下一问。例如，一个8岁孩子眼轴24毫米，到底长不长？答：并不能只从“24”这个数字里得到。

人的眼睛不是一根只需要测长度的管子，而更像一套正在自动调焦的光学系统。前面有角膜，中间有晶状体，后面有视网膜。眼轴决定“机身有多长”，角膜和晶状体决定“镜头有多强”。同样长度的两个眼球，因为角膜曲率、晶状体屈光力不同，可以对应完全不同的屈光状态。

这也是为什么研究儿童近视时，医学界会关注“眼轴/角膜曲率半径比值”，而不是只看眼轴。

《JAMA Ophthalmology》一项覆盖近万名儿童的研究发现，即使孩子还没有近视，父母近视的儿童往往已经表现出更大的眼轴与角膜曲率半径比值。相比单独看眼轴，眼轴与角膜曲率半径的比值能够提供更多关于眼球屈光结构的信息。

而且，眼球不是保持不动的，它是动态的、还在发育发展变化的。一个正视儿童从7岁长到12岁，眼轴完全不增长，反而并不符合正常生理过程。正常儿童在成长过程中，眼轴本来就在增加，同时晶状体逐渐变薄、屈光力下降，几套结构互相补偿，使焦点仍然保持在视网膜附近。这一过程叫“正视化”。

真正值得警惕的不是“长”，而是长得过快、光学补偿跟不上，最终不断向近视方向偏移。但也不要因为在短时间里看到0.03毫米、0.04毫米这样的变化，就给它赋予过多含义。儿童光学生物测量研究显示，不同设备、重复测量本身就可能存在几个百分之一毫米的差异。研究人员因此建议判断近视进展时尽量使用同一设备，并拉长观察周期，而不是对极小的短期变化作过度解释。

换句话说：眼轴更像儿童身高曲线，而不是血糖红线。真正有价值的是长期轨迹，不是某一天跨过了一个数字天就塌了。

02. 真正应该看的是“眼睛怎么长”

这也能解释一个很多家长都会问的问题：难道人类真的能阻止眼球发育和眼轴的变化？答案是：一定程度上可以。儿童眼睛是一个会响应视觉环境的生物系统。动物实验和人体研究都发现，视网膜接收到什么样的图像，能够向脉络膜和巩膜传递信号，进而影响眼球向前还是向后生长。美国国家科学院2024年的近视报告甚至专门设置章节讨论“从视网膜图像到巩膜生长”，并指出整个视网膜，而不仅仅是中央黄斑，都参与眼球生长调节。

这也是今天几乎所有真正有效的光学近视控制方法背后的基础逻辑：不是把已经长出来的眼球机械缩回去，而是改变视网膜获得的视觉信号，希望让接下来的生长慢一点。所以近视防控从来不是“逆转发育”。更准确的说法是：改变未来生长的斜率。

家长还经常听到另一个词：“曲率”。

高度近视眼确实不只是简单地前后变长。随着眼球拉长，后极部、脉络膜、巩膜和视网膜的几何形态都会发生改变，严重时甚至形成后巩膜葡萄肿。不过要注意的是，在普通儿童近视管理中，所谓“曲率”更多指的是角膜曲率，而不是视网膜曲率。把眼轴和角膜曲率结合起来看，是为了判断眼球长度与屈光系统是否匹配。绝大部分家长没有必要因为一次眼轴检查后，眼轴数字焦虑还没完，就再进一步陷入“我的孩子视网膜是不是已经被拉弯了”的焦虑。

更重要的是，所有昂贵干预之前，还有一个几乎没有商业包装、证据却非常稳定的办法：户外活动。

美国国家科学院认为，增加户外时间可以显著降低儿童发生近视的概率，并用“视觉饮食”来描述光照、近距离用眼等视觉环境对眼睛发育的综合影响。NEI也指出，户外活动时间较多的儿童发生近视的概率较低。

从这一点看，近视防控最吊诡的地方在于：一些家长愿意花数万元购买设备，却很难每天给孩子多留出一两个小时真正走到户外的时间。

03. OK镜从来没有把眼球“压回去”

所有近视防控产品中，最容易让人产生机械想象的可能就是OK镜。

一个硬镜片每天晚上压在眼睛上，第二天起来，孩子裸眼视力变好了，眼轴增长又慢了一些。于是一个很自然的解释出现了：是不是它把眼球压短了？答案是明确而否定的。

OK镜真正改变的是角膜。

睡眠中佩戴特殊设计的硬性透气接触镜，可以暂时重新分布角膜上皮，使中央角膜变平。第二天摘下镜片以后，角膜的屈光力暂时改变，因此孩子白天能够不戴普通眼镜看清楚。

这种角膜塑形并不是永久性的，停戴以后会逐渐恢复。而它能够控制近视发展的另一层作用，则可能来自角膜改变以后形成的周边视网膜离焦。简单说，OK镜一边把中央图像重新对焦，一边改变周边视网膜获得的光学信号，从而可能向眼球发出“不要继续往后长得这么快”的信息。因此它是：用光学改变生长信号，而不是用压力改变眼球长度。

2025年更新的Cochrane系统综述汇总104项随机试验、17509名儿童。普通对照组一年眼轴平均增长约0.33毫米；OK镜相较对照平均减少约0.18毫米眼轴增长，证据确定性被评为“中等”。Cochrane据此认为，在短期研究中，OK镜是目前减缓眼轴增长效果较明显的光学干预之一。

但是，注意这里最重要的两个字：减少。它不是逆转。也就是说，假如一个孩子原本一年可能增长0.30毫米，干预后增长0.15毫米，这叫近视控制，但他的眼球仍然长了。所谓治疗以后出现的短期“眼轴缩短”，还可能受到角膜结构变化、脉络膜增厚和测量因素影响，并不能简单理解为一个已经拉长的眼球重新缩了回来。

伙伴君还想和您说的是，OK镜还有另一个必须正视的代价：它毕竟是一副睡觉时戴在角膜上的接触镜。

2025年发表的一项日本多中心研究对1438名OK镜佩戴者进行了累计7415人年的观察，共发现4例微生物性角膜炎，发生率约为每1万佩戴人年5.4例。总体风险不算高，却绝不是零。

美国眼科学会此前的技术评估也曾提醒，严重感染虽然少见，但假单胞菌和棘阿米巴角膜炎可能造成永久性视力损伤；卫生习惯、镜片护理以及出现红眼疼痛后是否及时停戴就医非常重要。所以，科学结论其实比广告词复杂得多：OK镜有效，却不是“治好近视”；有收益，也有真实但较低概率的风险。

对一个正在快速进展的低龄近视儿童，收益可能明显超过负担。对一个屈光状态稳定、眼轴只是稍长一点的孩子，答案就未必相同。

04. 阿托品和“训练仪”：最怕把不同证据说成同一种确定性

相比OK镜，今天家长面对的其他类选择更加混乱。其中最典型的就是低浓度阿托品。

阿托品不是“近视后悔药”。它不会把已经形成的近视消除，也不能把眼轴缩回去。研究显示，它可以在一部分儿童中减慢屈光变化和眼轴增长，但具体多低的浓度最好、哪些孩子获益最大，医学界到今天仍没有完全统一答案。

当进入到实际应用，这不是一句“有效”就能概括的。

美国一项由国家眼科研究所支持的随机临床试验曾给187名5至12岁儿童连续两年使用0.01%阿托品，结果无论近视度数还是眼轴增长，都与安慰剂没有显著差异。

但亚洲研究又给出了不同结果。

2025年《JAMA Ophthalmology》发表的一项随机试验比较0.01%、0.04%阿托品和OK镜。两年后，0.04%阿托品控制眼轴增长的效果明显优于0.01%，甚至优于该试验中的OK镜；代价则是畏光等副作用更多。

于是出现了一个很奇特的医学现实：不是“阿托品有没有用”，而是多大浓度、什么年龄、什么人群、用多久，答案都可能不同。2025年的Cochrane综述因此给出的判断相当谨慎：较高浓度阿托品可能减慢近视进展，而低剂量阿托品的作用可能较小，确定性仍然有限。

美国监管者甚至比医学论文更加谨慎。2025年10月，美国FDA拒绝批准0.01%阿托品制剂SYD-101用于儿童近视控制。FDA承认试验达到了预先设定的主要终点，也没有提出明显的药品质量和安全性问题，但认为三年以后与安慰剂之间的屈光差异已经很小，不足以证明长期每天给儿童用药具有足够的临床意义。

这一决定随后引发美国眼科界争议。Sydnexis今年7月表示，FDA已通知公司拟召开专家咨询委员会会议，进一步讨论SYD-101的申请和III期STAR研究结果，目前会议日期尚未公布。这场争论很值得我们中国家长也看一看，想一想。因为它告诉我们：“统计学有效”和“值得一个孩子长期使用”，不是同一个问题。

所谓“视力训练仪”的问题则更复杂。

如果这里说的是集合、调节等视功能训练，它们对集合不足、部分眼位异常等特定疾病可以有作用。但美国儿童眼科与斜视协会（AAPOS）的公开意见非常明确：目前没有证据表明一般性的视觉训练能够减慢近视进展或让近视好转。也就是说：治视功能异常是一件事，而治近视是另一件事。把二者放在一起卖，是有概念偷换的嫌疑的。

近年来中国市场上流行的重复低强度红光设备，又属于第三类东西。它不是普通“眼保健训练”。Cochrane综述发现，红光治疗在一些中国随机试验中显示出非常大的短期眼轴控制效果，但同时把这一证据评为“极低确定性”，原因包括研究地域集中、长期随访不足以及安全性证据有限。

这种谨慎已经越来越有现实意义。

2023年，《JAMA Ophthalmology》报告一名12岁女孩接受重复低强度红光照射后出现视网膜损伤。今年7月，同刊又报告一名11岁男孩接受较长时间治疗后出现视网膜下积液、脉络膜增厚和轻度视力下降，停用后才部分恢复。

个案虽然不能证明一种治疗一定危险，但对于直接把光照射到正在发育的儿童视网膜上的长期干预而言，个案同样不能被一句“发生概率低”轻易抹去。这里最合理的态度不是马上觉得，我去，这是“骗局”，也不因为眼轴短期缩了0.1毫米就称它为“黑科技”。而是承认一句医学研究中非常重要的话：我们还不完全知道。

05. 真正应该控制的不是一个数字，而是孩子最终走向高度近视的风险

近视当然值得认真管。否认近视控制的意义，同样会走向另一个极端。孩子越早发生近视，留给眼球继续增长的时间通常越长，最终发展成高度近视的概率也越大。高度近视增加视网膜脱离、近视性黄斑病变等终身眼病风险。

因此真正科学的近视管理，不是“什么都别做”。而是把干预建立在正确的问题上。

一个孩子需要回答的首先不是：“眼轴有没有超过24毫米？”而应该是：年龄多大？有没有真正近视？散瞳验光结果如何？远视储备发生了什么变化？眼轴过去半年、一年增长多少？角膜曲率如何？父母是否高度近视？孩子每天近距离用眼和户外时间又是多少？

美国国家科学院2024年近视报告因此特别强调，儿童检查屈光状态时，睫状肌麻痹验光仍然是关键步骤。因为儿童调节能力很强，不充分放松调节，很容易把暂时性的调节状态误判成真实近视。与此同时，眼轴等结构指标应该作为整体评估的一部分，而不是取代验光。

所以，真正摆在医生和家长面前要解决的问题是，这个孩子是在正常发育，还是正在快速向近视偏移？如果确实已经发生近视，而且在快速进展，那么OK镜、特殊光学镜片、低浓度阿托品等都有各自的医学价值，选择应根据年龄、度数、眼表条件、依从性和风险承受能力来决定。如果孩子仍然处在正常范围，仅仅因为一次眼轴偏长，就提前把所有治疗一起压上去，也未必叫“积极防控”。

医学有时候真正困难的地方，并不是“有没有办法干预”，而是知道什么时候值得干预。

过去几年，儿童近视防控已经从“不重视”走向了高度重视。下一步需要防止的是，从高度重视再走向另一端：把一个仍在发育的儿童眼球，变成一张不断跳动的K线图。

24.31毫米。

24.37毫米。

24.42毫米。

每一个数字后面，都跟着一次焦虑和一次消费决定。

但最新医学研究真正告诉我们的恰恰相反：眼轴不是不该测，而是不该只测眼轴；近视不是不该管，而是不该被一个数字牵着管。

我们真正想留给一个孩子的，也不是一张从来没有增长过的眼轴报告。而是让他的眼睛在成长结束时，尽可能停在一个更安全的位置。这也才是近视防控真正应该控制的东西。

您觉得呢？有什么看法，评论区欢迎留言，和伙伴君咱们一起聊一聊。

本文仅作科普分享使用，欢迎小伙伴们点、收藏、关注，以备不时之需，当然更欢迎您把 介绍给周边可能需要的更多伙伴们呀。