北京
编者按：
脂蛋白（a） [lipoprotein(a), Lp(a)] 是动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）和钙化性主动脉瓣狭窄（calcific aortic valve stenosis, CAVS）的独立因果危险因素。然而，由于现有降脂药物对Lp（a）水平的降低作用有限，Lp（a）在临床实践中很少被检测。近期在《美国医院药学杂志》发表的一篇综述，系统阐述了Lp（a）的病理生理学、流行病学、临床评估及管理策略。
研究目的
本文旨在讨论Lp（a）升高在ASCVD和CAVS中的病理生理学、流行病学、临床评估及管理。
研究结果
Lp（a）是一种独特的脂蛋白，由两个组分构成：低密度脂蛋白（low-density lipoprotein, LDL）部分和单个载脂蛋白（a） [apolipoprotein(a), apo(a)]分子，后者与LDL部分中的载脂蛋白B结合。LDL部分的胆固醇含量促进动脉粥样硬化，而apo（a）赋予Lp（a）额外的致动脉粥样硬化和促炎特性。Lp（a）是ASCVD和CAVS以及全因死亡率的独立因果危险因素。Lp（a）水平的升高由遗传决定，非药物性危险因素调整仅能带来轻微降低。目前可用的降脂药物对Lp（a）水平的降低作用极小或仅中等。因此，Lp（a）在临床实践中很少被检测。几种旨在特异性靶向Lp（a）的研究性药物可将水平降低80%至100%。这些药物通过减少apo（a）的合成或抑制apo（a）与载脂蛋白B的结合发挥作用。其中几种药物的III期ASCVD结局试验已完成入组。
研究结论
Lp（a）水平升高是ASCVD和CAVS的已知危险因素。几种研究性药物可使Lp（a）水平降低80%至100%。然而，在这些疗法被证明能带来良好临床结局之前，Lp（a）升高患者的管理仍将局限于早期和强化的ASCVD危险因素管理。
参考文献：Daniel E Hilleman, James M Backes, Lp(a): A potentially modifiable cardiovascular risk factor, American Journal of Health-System Pharmacy, Volume 83, Issue 17, 1 September 2026, Pages e613–e622, https://doi.org/10.1093/ajhp/zxag110
添加药学瞭望管理员
进入学术交流群
《药学瞭望》征稿邀请
01.投稿内容
征稿内容不限于：研究进展、团队科研成果、临床用药经验分享、典型病例解读、疾病诊治经验、人文故事等
02.联系人
投稿 | 学术报道 | 合作
投稿联系人：刘老师 15201320201（微信同号）
投稿邮箱：contact@siri.ntesmail.com
（来源：药学瞭望）
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
