上海
题图 | Unsplash
撰文 | 宋文法
现如今，塑料已成为日常生活不可或缺的一部分，但由于过度使用、废弃塑料处理不当等原因，塑料污染已成为一个全球性环境问题。塑料进入环境后，会逐渐分解成更小的碎片。
微/纳米塑料会通过吸入、摄入和皮肤接触等途径持续进入人体，已在人体血液、肺、胃肠道、胎盘、睾丸、肝脏等多个器官中被检出。此前研究估计，人类个体每周可能摄入高达1-5克塑料，相当于一张银行卡的量。
胃肠道摄入是人体最主要的微/纳米塑料暴露途径，肝脏作为人体代谢的核心器官，是微/纳米塑料蓄积的关键部位。
近日，德国波恩大学科研团队在《自然·代谢》（Nature Metabolism）杂志上发表了一篇题为" Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism "的研究论文。
研究显示，微/纳米塑料经肠道吸收进入肝脏后，主要蓄积在肝脏驻留巨噬细胞库普弗细胞中，微塑料通过损害库普弗细胞功能，诱导肝脏、全身代谢紊乱。
值得关注的是，即便停止塑料颗粒摄入6个月后，库普弗细胞内仍能检测到塑料颗粒，提示塑料颗粒极难被机体清除，但肝脏代谢仍能逐步恢复。
图源：参考文献
在这项最新研究中，研究团队构建了12周小鼠慢性口服暴露模型，每周摄入100 mg/kg的剂量，模拟人类慢性暴露水平，比较了50纳米的纳米塑料与500纳米的微塑料的体内分布、对库普弗细胞功能、肝脏及全身代谢的影响，并进一步结合高脂饮食，模拟代谢压力下的暴露风险。
结果发现，经口服摄入的微/纳米塑料可以穿过肠道屏障，蓄积在肝脏、脾脏和棕色脂肪组织中，更小的纳米塑料甚至能穿越血脑屏障，进入脑内的小胶质细胞。
进一步分析发现，在肝脏中，微/纳米塑料主要蓄积在肝脏驻留巨噬细胞库普弗细胞中，而肝细胞本身几乎不摄取塑料颗粒。
单核RNA测序显示，尽管肝细胞本身几乎不摄取塑料颗粒，但却发生了剧烈的转录变化，这提示，微/纳米塑料可能通过库普弗细胞间接干扰肝脏代谢。
机制上，对于500纳米的微塑料而言，其可损害库普弗细胞吞噬功能，暴露仅4周后吞噬功能即已显著受损；此外，扰乱脂质代谢，抑制极低密度脂蛋白分泌和脂质周转，造成肝脏脂质大量蓄积，诱发脂肪肝样代谢改变。细胞实验证实，把微塑料暴露的库普弗细胞与正常肝细胞共培养，足以快速诱导肝细胞内脂滴形成。
对于50纳米的纳米塑料，其不会明显造成肝脏脂肪堆积，但会扰乱全身能量代谢。
在高脂饮食下，纳米塑料暴露会损害葡萄糖耐量、提升机体耗氧量、干扰全身糖稳态，而微塑料暴露则加剧肝脏脂质蓄积，二者从两个不同方向影响机体代谢。
图源：参考文献
值得注意的是，研究还发现，停止微/纳米塑料暴露6个月后，库普弗细胞内仍能检测到塑料颗粒，但小鼠肝脏代谢表型大体恢复正常，这提示塑料颗粒诱导的巨噬细胞功能损伤可以修复，但长期风险仍不能忽视。
总而言之，这项研究首次揭示了微/纳米塑料以尺寸依赖性方式破坏巨噬细胞功能，微塑料损害其吞噬功能并诱导肝脏脂质蓄积，纳米塑料则扰乱全身能量代谢。另外，塑料颗粒并非直接损伤肝细胞，而是先破坏巨噬细胞，继而诱发全身性代谢疾病。
以上，医诺维解读的这篇顶刊研究，论文本身就是国自然项目产出的成果，看完这篇研究，相信你也能感受到，好的科研项目，离不开扎实的本子。
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参考文献：
https://doi.org/10.1038/s42255-026-01615-8
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