病例解析 | 经皮椎间孔镜术中灌洗液过量致聋哑患者类脊髓高压综合征麻醉处理1例（附新青年麻醉AI解读）

病例解析

经皮椎间孔镜术中灌洗液过量致聋哑患者类脊髓高压综合征麻醉处理1例

杨旭1，赵晓英2*，高卫明3，胡永平3

1山西医科大学第二医院南院麻醉科，山西晋中　30600；2山西医科大学第二医院麻醉科，太原　030000；3山西省晋中市榆次区人民医院麻醉科，山西晋中　030600

引用

本文

杨旭,赵晓英,高卫明,等. 经皮椎间孔镜术中灌洗液过量致聋哑患者类脊髓高压综合征麻醉处理1例[J]. 麻醉安全与质控, 2026, 8(4): 365-367.DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2026.04.016.

01

患者资料

患者，男，55岁，身高160cm，体质量65kg，聋哑人，不识字，因“腰困伴左下肢憋胀6个月”入院。患者否认既往有高血压、糖尿病、冠心病等病史。入院诊断：腰椎间盘突出(L5~S1)，入院血压198/100mmHg(1mmHg=0.133kPa)，口服硝苯地平，3d 内血压逐渐控制在130/90mmHg 左右，余均基本正常。麻醉方式应主刀医师要求，拟择期在椎管内麻醉下行“椎间孔镜下髓核摘除、椎管扩大减压成形、椎间盘微创消融术”。美国麻醉医师协会分级Ⅱ级。

患者入室后行心电监护、吸氧，建立外周静脉通路。无创血压180/100mmHg，心率73次/min，脉搏血氧饱和度98%。10min后血压降至150/90mmHg，行低浓度单次腰麻。患者取右侧卧位，L3~L4穿刺顺利，取1% 罗哌卡因(生产批号：4E0121071，齐鲁制药有限公司)15mg，用生理盐水稀释至5 mL 注入蛛网膜下腔后，在手术室医师护士帮助下翻身于俯卧位，测麻醉平面T8 以下，测双下肢肌力3~4级，患者无不适表情，手术开始。术中患者生命体征平稳，血压维持在130~140mmHg/75~90mmHg 之间，心率维持在70~80次/min，脉搏血氧饱和度98%，患者表情不适，术中间断3 次静脉注射舒芬太尼(生产批号：AB40200211，宜昌人福药业有限责任公司)共15μg，氟比洛芬酯(生产批号：2E084K，北京泰德制药股份有限公司)50mg，患者无痛苦表情。手术时间约3 h，近结束时，患者心率突然由80次/min 快速升高至160次/min，此时患者表情痛苦，双拳紧握并颤抖，无创血压无法测出，脉搏血氧饱和度98%。主刀医师诉无特殊操作，迅速缝合伤口结束手术，3min 后转患者为平卧位，此时测得无创血压260/130mmHg，心率 160次/min，脉搏血氧饱和度98%，紧急呼叫上级医师， 且立即静脉注射乌拉地尔(生产批号：724073041，山东罗欣药业集团股份有限公司)10mg，血压、心率未见明显变化。此时患者表情极度痛苦，呼吸深快，双臂紧绷。上级麻醉医师快速到场后，询问病史及手术过程，嘱静脉注射艾司洛尔(生产批号：2407282E1，哈尔滨三联药业股份有限公司)10mg，血压、心率未见明显变化，行血气分析示：吸入氧浓度40%，体温36.5 ℃，pH 7.49，氧分压113mmHg，二氧化碳分压16.1mmHg，钾离子3.06mmol/L，乳酸8.5 mmol/L，碳酸氢根离子12.1mmol/L。血糖4.8mmol/L，此时患者用双手持续拍打左侧会阴部，结合生命体征变化，考虑患者可能为大量灌洗液逆向灌注引起颅高压，发生脊柱内镜罕见并发症类脊髓高压综合征(myeloid hypertensionlike syndrome，MHL)，迅速镇静镇痛对症处理，30μg右美托咪定(生产批号：24072521，江苏华泰晨光药业有限公司)入100mL 生理盐水快速静脉滴注，静脉注射舒芬太尼5μg，丙泊酚(生产批号：10SK8240，北京费森尤斯卡比医药有限公司)50mg，微量泵持续泵注丙泊酚150mg/h，右美托咪定0.1μg/ (kg·h)，间断静脉注射舒芬太尼共15μg，3min 后患者逐渐平静，呼吸平稳，血压降至150/90mmHg，心率85次/min，脉搏血氧饱和度98%，呼吸平稳，测麻醉平面T12以下，送重症监护病房继续观察治疗。

术后2h随访，患者清醒，简单手势沟通，无不适症状，神态自然，生命体征平稳。术后16h返回普通病房。术后第3 天下地活动，手术效果良好。术后第4 天顺利出院。

02

MHL 是脊柱内镜手术较罕见但可能会造成严重后果的一种并发症[1]。最常见的症状为颈部疼痛，还可表现为颈背部肌肉痉挛、耳鸣、视力障碍、角弓反张、癫痫、烦躁、血压升高、心率增快、濒死感、肢体感觉及运动障碍、会阴部异物感等[2-5]。本例患者行经皮椎间孔镜手术，术中生命体征平稳，临近手术结束前共使用灌洗液多达20000mL，突然出现了烦躁、抽搐，血压升高、心率增快、会阴部异物感等症状，给予降压药物效果不明显，在排除循环系统并发症可能后，考虑为MHL，迅速镇静镇痛处理得到缓解。但是目前脊柱内镜手术多数在全身麻醉下进行，术中并不能得到患者的及时反馈，类脊髓高压综合征往往多在术后发现，患者苏醒期疼痛、尿管刺激、苏醒不彻底、躁动等也会影响对此并发症的早期甄别。发病期间血气分析显示乳酸较高，考虑为肌肉痉挛导致骨骼肌无氧代谢产生乳酸堆积所致，二氧化碳分压较低考虑为患者深度呼吸、过度通气所致。

本例患者为聋哑人且不识字，围手术期无法通过语言表达疼痛或不适，导致早期症状识别延迟。术中仅能通过其肢体动作(如双拳紧握、拍打会阴部)及表情变化判断病情，显著增加了麻醉管理的复杂性。此类特殊人群需加强以下措施：(1)术前与家属充分沟通，明确非语言表达方式；(2)术中持续监测生命体征及肢体反应，警惕细微变化；(3)术后优先采用视觉模拟量表或手势反馈评估疼痛。

类脊髓高压可能的发生机制：冲洗用生理盐水的水压过高，术中发生硬膜囊破裂而未及时发现，导致冲洗用生理盐水经硬膜囊破口进入，水压逐渐蓄积，引起硬膜囊内压力增高，从而直接压迫硬脊膜，导致颅内压升高[6-7]。机体为保证颅内血液供应，导致血压升高，随着灌注压的增高，硬膜外压力和颅内压持续增高，脊髓受到的压迫逐渐增大，可出现癫痫发作[8-10]。本例患者脊柱侧弯较为明显，手术操作难度较大，手术时间长达3h，冲洗生理盐水量多达20000mL，冲洗高度1.2m，均为MHL的高危因素。

MHL是脊柱微创外科罕见且严重的并发症，采取相应手段进行积极预防是十分必要的，通过查找相关文献学习，总结预防措施如下：(1)加强术前访视，尤其关注患者是否患有颅内疾病，及时与外科医师沟通手术难易程度等；(2)尽量缩短手术时间(灌洗时间)，手术时间应控制在2h为宜，必要时分期手术[11]；(3)提高外科技术水平，精细操作，避免损伤硬膜；(4)尽量降低基础灌注速度，目前认为至少将灌注速度控制在150mL/min以下，悬挂高度≤0.9m，推荐灌洗液压力维持在20~30mmHg[12]，当灌注速度超过150mL/min 时，大多数患者会出现头颈部疼痛等脊髓内高压的表现[13]。术中实时压力监测可显著降低MHL 风险，未来需推广该技术；(5)首选温度适宜的灌洗液，推荐37℃生理盐水，低温刺激可能引起血管的痉挛，不利于脊髓血液回流[14]；(6)术中保持头高脚低位；(7)术中血压持续升高时提示有可能发生脊髓高压的风险。一旦发生，立即降低灌洗液悬挂高度、冲洗速度，减少冲洗时间，适当抬高床头，提高操作效率，尽快结束手术或暂停手术，给予镇静、镇痛、吸氧，一般术后不会残留其他症状[15-17]。本病例不足之处，术后未复查血气分析观察乳酸变化情况。

综上所述，MHL 为脊柱微创手术中罕见且严重的并发症，麻醉医师应当重视，术前积极预防，术中精细管理，对于早期症状要高度警惕，及时恰当处理，以保证患者围手术期安全。

新青年麻醉AI 解读

01

输入信息分层与关键异常判定

关键异常（直接驱动决策）

1. 术毕前突发心率由80次/分骤升至160次/分，无创血压先测不出、转平卧位后高达260/130mmHg：此为高血压急症合并交感风暴水平循环紊乱，必须立即处理的方向是阻断伤害性驱动源（颅内压与脊髓压迫）而非单纯降压。

2. 乳酸8.5mmol/L、碳酸氢根12.1mmol/L、pH 7.49、二氧化碳分压16.1mmHg、钾离子3.06mmol/L：提示呼吸性碱中毒合并高乳酸代谢性酸中毒的混合性酸碱失衡与低钾血症。乳酸8.5mmol/L属危及生命的代谢紊乱，优先处理方向为解除骨骼肌痉挛、恢复有效循环灌注并动态复查；血压260/130mmHg属高血压急症，优先处理方向为镇静镇痛解除驱动后序贯降压，而非单纯追加降压药。

3. 灌洗液总量20000mL、悬挂高度1.2m、手术时长3小时、脊柱侧弯操作困难：构成类脊髓高压综合征（myeloid hypertension-like syndrome，MHL）的完整高危因素集，是病因推断的核心依据。

4. 聋哑且不识字：沟通屏障使疼痛与会阴部异物感等早预警象仅能以表情、握拳、拍打会阴部等非语言方式呈现，识别必然延迟，是本例管理复杂性的根源。

5. 入院血压198/100mmHg，仅口服硝苯地平3天降至130/90mmHg即手术：属未经系统评估的新发重度高血压，围术期血压基线不稳，既增加术中高血压事件的判读难度，也提示脑血管自动调节曲线右移，对血压骤升骤降的耐受窗更窄。

重要阴性（鉴别价值）

• 脉搏血氧饱和度全程98%、氧分压113mmHg（吸入氧浓度40%）：不支持严重低氧血症、大面积肺栓塞或羊水样栓塞类事件作为首要解释。

• 体温36.5℃且未使用挥发性吸入麻醉药与琥珀胆碱：基本排除恶性高热；亦不支持感染性发热驱动的心动过速。

• 血糖4.8mmol/L：排除低血糖所致交感兴奋与躁动。

• 主刀医师诉无特殊操作：不支持神经根直接机械损伤或大血管破裂出血为首发原因；血压测不出阶段虽需警惕出血，但随后血压反跳至260/130mmHg且无失血征象，故出血可能性低。

• 乌拉地尔10mg与艾司洛尔10mg均无效：提示驱动因素并非单纯原发性高血压或单一β受体通路，而是持续存在的颅内压增高与未阻断的伤害性刺激，这一"降压无效"现象本身即是指向MHL的重要线索。

• 事件后麻醉平面由T8以下退至T12以下：不支持全脊髓麻醉或高位阻滞延续所致循环崩溃。

无关项归纳：各药物生产批号、厂家信息、文献引用格式等属质控与出版信息，不参与临床决策。

需补充信息：事件后及术后复查的血气与乳酸趋势（原文自承未复查）、术前血气分析（俯卧位3小时后的基线对照）、术前钠钾氯与肾功能、灌洗液实际流速记录、硬膜囊破口的术中确认或术后磁共振证据、术后神经系统体检与随访影像、入院重度高血压的继发性病因筛查结果。以下分析中凡涉及这些缺项处，均以"若……则……"形式明示条件与影响，不以默认假设替代决策。

02

机制贯通分析：从灌洗液静水压到整体征象

底层物理与解剖环节。灌洗液悬挂高度1.2m时，其静水压约为120cmH₂O，折合88mmHg左右，远超推荐的工作压20~30mmHg；即使平均流速约111mL/min（20000mL÷180min）未超过150mL/min的流速阈值，持续3小时的高静水压灌注仍使椎管内局部压力长期处于超生理水平。脊柱侧弯导致操作困难与硬膜反复受器械应力，硬膜囊出现显微破口而未被察觉，高压灌洗液经破口进入硬膜外与硬膜下间隙并在封闭腔隙内蓄积，腔内压随之持续攀升。

器官效应环节。蓄积液体直接压迫硬脊膜，一方面阻碍脑脊液循环使颅内压升高，另一方面压迫脊髓与神经根。颅内压升高使脑灌注压下降，机体通过Cushing样代偿反射性升高体循环血压以维持脑血流；而体循环血压升高又提高硬膜外腔的灌注压，使腔内积液进一步增多、压力进一步升高，形成"颅内压升高→血压升高→硬膜外压升高→颅内压再升高"的正反馈恶性循环，这解释了为何单纯降压药物无效：不解除压迫与伤害性驱动，任何降压措施都会被代偿机制抵消。脊髓与骶神经根受压则产生会阴部异物感（患者持续拍打左侧会阴部即为骶神经根受刺激的非语言表达）、肢体感觉运动障碍乃至癫痫样抽搐。

整体征象环节。本例心率表现为160次/分而非Cushing反射经典的心动过缓，其原因在于多重叠加：聋哑患者无法言语表达剧痛与濒死感，伤害性刺激未被及时阻断，交感-肾上腺髓质系统强烈激活；骨骼肌痉挛与颤抖使无氧代谢剧增，乳酸升至8.5mmol/L；患者以深快呼吸代偿，二氧化碳分压降至16.1mmHg，产生显著呼吸性碱中毒，碱中毒使钾离子向细胞内转移，血钾降至3.06 mmol/L，低钾与碱中毒共同降低心律失常阈值并维持心动过速；低碳酸血症还引起脑血管收缩，进一步减少脑血流，加重颅内缺血与代偿性高血压。酸碱层面，按急性呼吸性碱中毒代偿公式，二氧化碳分压自40mmHg降至16.1mmHg时碳酸氢根预计降至约19mmol/L，而实测12.1 mmol/L明显更低，故合并高乳酸代谢性酸中毒；pH 7.49偏碱说明呼吸性碱中毒占主导，属混合性失衡而非单纯代偿。血压"先测不出、后260/130mmHg"的双相变化，前者源于痉挛、颤抖与体位（俯卧位且肢体强直）所致袖带测量失败与心输出量一过性下降，后者才是真实循环状态，这一细节提醒麻醉科医师在此类场景中不可轻信单次无创读数，应尽快建立有创动脉压监测。

干预决策环节。既然驱动源是颅内压与脊髓压迫叠加未阻断的伤害性刺激，正确顺序应为：立即停止灌洗并结束手术→深度镇静镇痛阻断交感风暴→序贯降压→纠正低钾与监测乳酸→重症监护病房（ICU）观察神经功能。原文处理在"迅速缝合结束手术"后给予右美托咪定负荷、丙泊酚镇静、舒芬太尼镇痛，3分钟后血压降至150/90mmHg、心率85次/分，正是驱动源解除后代偿反射消退的直接证据，反向验证了机制判断。

03

对原文处理的评价与预警陷阱

值得肯定之处：在降压无效时及时升级呼叫上级医师并复核病史与手术过程，抓住"拍打会阴部+灌洗量20000mL"两个关键线索作出MHL判断；以镇静镇痛为核心而非继续堆叠降压药，方向正确；右美托咪定兼具有中枢抗交感与镇静作用，丙泊酚可快速降低脑代谢与颅内压，舒芬太尼阻断伤害性传入，组合合理；事后转ICU观察符合安全原则。

预警陷阱与可改进点：

1. 镇静前的气道评估缺失：俯卧位转为平卧位后给予丙泊酚50mg静脉注射并持续泵注150mg/h，患者自主呼吸存在且呼吸深快，此时若镇静过深将失去过度通气代偿，二氧化碳分压回升虽可改善脑血流，但一旦通气不足合并氧合下降将迅速恶化颅内压；应以 Bispectral Index（BIS，双频指数）或呼气末二氧化碳分压持续监测设定镇静深度目标（BIS 60~80），并备好气道工具。

2. 低钾处理滞后：钾离子3.06mmol/L伴心率160次/分与碱中毒，属心律失常高危组合，应在尿量确认（>0.5mL/(kg·h)）后经中心或大外周静脉以不超过10~20mmol/h的速度补钾，目标血钾4.0~4.5mmol/L，同时纠正碱中毒源头（镇静后通气回稳）；原文未记录补钾措施，属遗漏。

3. 乳酸未复查：乳酸8.5mmol/L是组织灌注与肌肉痉挛的综合标志，镇静后30~60分钟复查血气观察乳酸清除率，是判断恶性循环是否真正终止的客观指标；原文自承不足，此处强调其为强制补做项。

4. 降压药选择顺序：乌拉地尔与艾司洛尔小剂量无效后不应继续同通路加量，而应识别"驱动源未除"；若镇静后血压仍高于180/110mmHg，可选尼卡地平静脉泵注5~15mg/h滴定，目标为首小时平均动脉压降幅不超过25%，避免脑灌注骤降。

5. 沟通屏障的制度化补偿不足：仅靠观察表情与动作不够，应术前与家属共同约定手势词表（如拍手=疼痛、拍腿=麻木），术中以书面卡片或图示板备用，并将"非语言预警征象清单"纳入术中核查表。

04

个体化围术期管理方案（锚定本例特征）

术前：对入院血压198/100mmHg者完成继发性高血压筛查与靶器官评估（心电图、超声心动图、肾功能、尿蛋白），血压稳定于<160/100mmHg至少数日再手术；与家属建立手势词表并记录于麻醉计划；与外科书面约定灌洗参数上限（悬挂高度≤0.9m、流速<150mL/min、工作压20~30mmHg、时间≤2小时、总量设10000mL预警线与15 000 mL强制暂停线），并确认术野实时压力监测或至少每30分钟记录灌洗总量。

术中：标准监测外加有创动脉压（预计手术>2小时或沟通屏障者）、呼气末二氧化碳分压、每小时血气（含乳酸与钾）、尿量；每30分钟主动核查患者表情、握拳、肢体动作并与手势词表对照；灌洗总量达预警线时主动提醒外科；出现颈部疼痛样表现（非语言者为皱眉、扭头）、心率骤升>30%、血压骤升>30%三者任一项，立即执行应急流程。

事件处理目标值：镇静深度BIS 60~80；平均动脉压首小时降幅≤25%，随后2~6小时降至160/100mmHg以下；血钾4.0~4.5mmol/L；乳酸每2小时下降≥10%~20%；呼气末二氧化碳分压维持35~45mmHg，避免持续过度通气或通气不足。

术后：ICU观察至少24小时，每2小时神经系统评估（下肢肌力、会阴部感觉、膀胱功能），复查血气与乳酸直至正常；镇痛采用对乙酰氨基酚联合小剂量阿片类患者自控静脉镇痛，视觉模拟评分目标<4分并以手势法评估；出院前完成神经功能书面记录与随访预约。

05

MHL识别与处理流程

06

结论

本例的本质是高静水压灌洗液经隐匿硬膜破口进入椎管封闭腔隙，引发颅内压与脊髓压迫的正反馈恶性循环，在沟通屏障患者身上以交感风暴、混合性酸碱失衡与非语言预警征象的形式呈现。原文的诊断思路与"先除驱动、再镇静镇痛、后序贯降压"的处理顺序符合病理生理逻辑，结局良好；但低钾纠正、乳酸复测、镇静深度与通气监测、以及灌洗参数的术前书面约定仍是可固化的改进点。对聋哑或任何沟通受限患者，麻醉科医师应把非语言预警征象纳入常规监测范畴，把灌洗参数纳入麻醉管理权限之内，方能将此类罕见但严重的并发症拦截于早期。

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