从单病种分科到整合共管｜心肺共病的机制、诊疗策略与体系构建

*仅供医学专业人士阅读参考

心血管病与慢阻肺病常共存、漏诊率高。本文剖析心肺共病机制，探讨心肺共管的筛查、治疗与落地路径。

心血管疾病与慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病）是我国患病人数最多、疾病负担最重的两类慢病。我国心血管疾病现患人数达3.3亿[1]，40岁以上人群慢阻肺病患病率13.6%，患者近1亿[2]。二者常共存。慢阻肺病患者中总体心血管疾病合并率约50%[3]，心衰患者合并慢阻肺病者达11%~52%[4]，冠心病、房颤、高血压中分别占12%~30.5%、10%~23.5%、8.6%~22.9%[3]。由于症状高度重叠，加之分科诊疗惯性，已确诊心血管疾病者中符合慢阻肺病诊断标准却未被识别者高达87.7%[5]。2024年9月，慢阻肺病患者健康服务纳入国家基本公共卫生服务项目，慢病防控从单病种管理走向多病种整合，心肺共管由此成为心内科和呼吸科共同面对的现实课题。基于此，本文从临床困局、共同机制、管理范式、识别筛查、治疗策略和体系落地等方面，梳理心肺共管的必要性与实践路径。

困局之思：从“三低”到“三高三低”

心血管疾病与慢阻肺病常合并存在，但心内科医生对二者的关联认识不足，接诊时难以识别合并慢阻肺病者。临床专家将当前障碍概括为三低，即知晓率低、诊断率低、治疗规范率低。从呼吸科视角看，则表现为三高三低，即高患病率、高死亡率、高疾病负担与低知晓率、低诊断率、低规范治疗率并存。患者基数大，疾病负担重，而识别与规范管理双双滞后。

心肺共病诊疗困局，常始于问诊。长期吸烟史、慢性咳嗽咳痰史、慢阻肺病或哮喘病史、吸入用药史等关键线索容易被遗漏，而这些信息，是后续诊疗得以开展的基础。加之症状高度重叠，漏诊风险进一步升高：同样是喘息、呼吸困难，心内科多归因于心衰，呼吸科优先考虑肺源性疾病，真正的心肺共病，常被当作单一疾病分割管理。科室固有的临床思维惯性，让这个问题更突出。心内科习惯以冠脉病变解释呼吸困难，对肺功能评估重视不够；呼吸科面对急性发作患者，常常顾虑β受体阻滞剂的使用，由此形成“心内科不查肺功能、呼吸科不敢用β受体阻滞剂”的现状。受此影响，心衰患者经规范治疗后呼吸困难依然明显时，往往首先考虑增加药物，而不是先查肺功能。共病患者因此病情更重、再住院率更高、远期预后更差，漏诊的代价直接体现在临床结局上。

机制之辨：三大通路构成心肺恶性循环

心肺共病并非两种疾病的简单叠加。慢阻肺病属于全身性慢病，可经由全身炎症、慢性低氧血症、肺过度充气三条通路[6,7]，持续诱发并加重心衰、房颤与冠心病，形成闭环式的心肺事件链。其中，全身慢性炎症是最核心的共同病理基础：持续气道炎症释放大量炎性因子入血，损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块形成与破裂，还可诱发心房肌纤维化，显著升高房颤发生风险。长期低氧血症会引起肺血管收缩、肺动脉压升高，加重右心后负荷；而肺过度充气使胸内压持续增高，限制心室舒张充盈。不少射血分数保留型心衰患者本身就合并慢阻肺病，这类病例极易发生误诊、漏诊。

一项随访近15年的队列研究提示，慢阻肺病合并心脏病患者的全因住院风险升高55%，全因死亡风险升高77%，心血管死亡风险更是升高240%[8]。尤其需要警惕急性加重这根“导火索”：急性加重后的2周内，心血管事件风险可增至14.5倍[9]；加重后7天内，严重心血管事件与死亡风险升高10倍以上，该效应可持续长达12个月[10]。共病带来的不良结局，由此呈现“1+1＞2”的放大效应。也正因如此，临床专家反复提出，对慢阻肺病急性加重应当秉持“零容忍”理念——对急性加重风险、加重后的治疗延迟、维持期规范疗程不足均不能忽视，保证至少90天的规范维持用药。

范式之变：从“以疾病为中心”转向“以患者为中心”

长期以来，医疗卫生体系以单病种框架为主导，专科各自为政、照护体系碎片化。心内科管心、呼吸科管肺的这种割裂，本质上属于系统性的学科结构缺陷，也是“三低”困局的根源。心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征的成功实践，为此提供了可参考的范本。CKM并非心脏、肾脏、代谢三类疾病的简单叠加，而是一类整体性的病理生理状态，其管理经验可归纳为三点。第一，重视疾病间的相互作用，打破专科壁垒，推动诊疗由分科处置转向整合共管，实现从“以器官为中心”到“以患者为中心”的转变。第二，开展主动筛查以提升诊断率，依托社区早筛、专科干预、三级医院多学科诊疗（MDT）联动体系完成风险分层与及时转诊，并最终落实到社区及乡镇卫生院的长期随访管理。第三，挖掘药物的跨系统获益。正是这些关键治疗抓手，让全链条联动管理得以落地。

心肺共管与CKM高度相似，疾病相互促进，共同困境同样是三低，事件链均以炎症与代谢异常为核心[11]。值得强调的是，心肺之间并非只有矛盾，也有共同的治疗靶点。系统性炎症既是加重心衰、推动动脉粥样硬化的关键因素，也同样是慢阻肺病的核心病理特征。共同的病理通路，决定了CKM成熟的管理框架完全可以移植到心肺领域。这一判断与国际慢阻肺病指南的更新方向一致：GOLD 2026以“共病综合征”视角重新审视慢阻肺病，强调其常与心血管疾病等共病共存，倡导在初始评估、治疗决策和长期随访中同步开展共病筛查、风险分层与综合管理[12]。这与CKM“以患者为中心、跨学科整合、全链条联动”的核心逻辑高度一致，也为心肺共管提供了更直接的指南依据。

识别之要：把“肺”纳入心血管诊疗的视野

破局之首在于早期识别与主动筛查。《心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识》为心衰合并慢阻肺病的多学科共管提供了系统指导，明确提出心衰与慢阻肺病共病会加速疾病进展、恶化预后，应通过多维度诊断策略尽早识别共病状态，并强调多学科协作在评估与治疗中的关键作用[13]。落到临床，主动筛查需要一个明确的启动信号，当心血管检查结果与症状严重程度不匹配时，就要主动追问呼吸系统线索。患者是否长期吸烟，年龄是否≥40岁，有无慢性咳嗽、咳痰、反复肺部感染，有无活动后气喘、哮喘病史。

筛查需要双向开展。心衰患者方面，对年龄≥40岁、有吸烟史及慢性呼吸道症状者，在心功能稳定、液体潴留改善后应进行肺功能检查；吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV₁）/用力肺活量（FVC）＜70%提示持续性气流受限，是诊断慢阻肺病的金标准[14]；无法耐受者可行胸部CT，肺气肿、气道壁增厚等表现同样有助识别。反向筛查方面，脑钠肽（BNP）或 N 末端 B 型利钠肽前体（NT-proBNP）是慢阻肺病患者筛查心衰的核心工具：BNP<35 ng/L 或 NT-proBNP<125 ng/L 可基本排除心衰；单纯慢阻肺病患者 BNP 升高一般不超过 100 ng/L，超过此阈值需高度警惕合并心衰。

落到日常操作，可精炼为“一问二看三检查”。一问吸烟史、慢性咳嗽咳痰史、慢阻肺病或哮喘史及吸入药物使用史，并把这几问嵌入电子病历模板；二看桶状胸、呼吸音减弱、双肺干湿啰音；三查肺功能，无法耐受者行胸部CT，叠加利钠肽与超声心动图，可完成整体评估。诊断明确后还应开展心肺综合评估，6分钟步行试验简单易行，适合基层推广[13]。每一次慢阻肺病急性加重，都应被视为心血管风险评估的窗口期。

治疗之策：心肺同治、避免冲突

治疗的核心原则是心肺同治、避免冲突。心衰治疗遵循指南导向的药物治疗（GDMT）原则，慢阻肺病遵循自身规范，同时兼顾两者，避免因治疗一方而加重另一方。心衰治疗选择心脏选择性高的 β1 受体阻滞剂，常用剂量下对气道影响较小[15]。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）引发干咳时需先甄别是药物所致还是慢阻肺病本身引起，再暂时停用并换用血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（ARB）或血管紧张素受体 - 脑啡肽酶抑制剂（ARNI）[13]。利尿剂应遵循间断、小量、缓慢原则，剂量过大会使痰液黏稠、电解质紊乱并恶化肾功能[13]。雾化吸入的糖皮质激素对循环中激素水平影响很小、心血管安全性良好，而急性加重期的全身用糖皮质激素与氨茶碱应尽量短期使用、不可长期依赖[13]。

心血管疾病合并慢阻肺病患者本身即属急性加重高风险人群，而每一次急性加重又会反过来推高心血管事件风险，因此，对这一人群应优先选择既能降低急性加重风险、又具有心血管安全性证据的强化方案[12]。固定三联吸入治疗，即吸入性糖皮质激素（ICS）、长效 β₂ 受体激动剂（LABA）与长效抗胆碱能药物（LAMA）的联合方案（ICS/LABA/LAMA），恰好针对全身炎症、慢性低氧血症与肺过度充气三大通路：ICS 抑制气道炎症、减少炎症介质向全身溢出，LABA 与 LAMA 双重舒张支气管改善通气与缺氧，LAMA 还能减少气道黏液高分泌，肺功能改善后肺过度充气的机械影响也随之减轻。含 ICS 的固定三联方案从多条通路同时干预，而非只追求某一项肺功能指标[12]。《心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识》推荐在心衰合并慢阻肺病稳定期患者中，对频繁急性加重史[慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）E 组]、具备至少一项 ICS 使用征[急性加重住院史或每年≥2 次中度急性加重、嗜酸性粒细胞（EOS）≥300 个 /μL、合并哮喘]、或已用双联支气管扩张剂且 EOS≥100 个 /μL 者，使用三联吸入制剂[13]；GOLD 2026 指南进一步将慢阻肺病患者的心血管风险纳入初始评估[12]。

多项循证研究验证了固定三联治疗的价值：

• ETHOS研究：与LABA/LAMA双联治疗相比，固定三联治疗与降低严重心肺事件风险20%相关[风险比（HR） 0.80，95% 置信区间（CI）：0.67-0.95；P=0.0122*]，并降低全因死亡风险49%（HR 0.51，95%CI：0.33-0.80；P=0.0035**）[16,17]。
  

• IMPACT研究及其事后分析：与双联长效支气管舒张剂相比，固定三联疗法与降低心肺复合事件风险16.5%相关（95%CI：5.0-26.7；P=0.006），并降低年急性加重率34%（P＜0.001）[18,19]。
  

• KRONOS研究：与格隆溴铵/福莫特罗双联相比，布地奈德/格隆溴铵/福莫特罗固定三联治疗可使中重度急性加重风险降低约52%[20]。
  

• MITOS EROS研究：与延迟启动相比，急性加重30天内即时启动单一吸入器固定三联治疗，可降低再次加重风险25.7%~30.6%[21]。
  

• 三联治疗安全性良好，与双联治疗相比未增加心血管疾病发生率[22]。

*由于I类错误控制检验层级中的较高层级的终点未达到显著性标准，P值未经过多重性校正。

**由于I类错误等级控制策略中的一个终点未达到显著性，P值被视为未调整；这些结果本质上是观察性的，治疗组间比较应谨慎解释。
注：以上研究结果来自不同研究，不能进行直接比较。

用药之后，长期规范同样关键。不坚持用药与症状控制不佳、急性加重及死亡风险增加相关[22]。不同固定三联制剂在组分、装置与给药频次上各有差异，需结合患者吸入能力、依从性与不良反应风险个体化选择，并在随访中持续评估吸入技术与症状控制。

体系之基：从联合门诊到基层的落地路径

理念已明，路径何在？心肺共管真正落地，需要形成MDT模式，而远不止多开几次会或简单会诊。可从三个层面推进。一是组织架构，成立心肺共管多学科工作组，由心内科与呼吸科共同牵头，纳入影像、康复、药学、护理团队。二是运行机制，建立双向触发响应，心衰患者入院自动触发呼吸科会诊与肺功能筛查，慢阻肺病患者进入呼吸科后也自动触发心内科会诊与心血管风险评估，并设立每周联合查房与联合门诊。三是制度保障，将筛查完成率纳入质控指标，把标准化模块嵌入电子病历。

落地还需多层面协同。破除各管一段的惯性，做好心内科、呼吸科、感染科、药学、影像、康复的学科交叉。推动共管下沉，我国有3.3亿心血管疾病患者、近1亿慢阻肺病患者，仅靠大医院无法覆盖，必须让基层与社区医生也能识别症状源于心、源于肺还是心肺同源。协同还应从住院延伸至出院后。两科共同建立随访档案、制定复查计划，同步监测心功能与肺功能指标，将心脏康复与呼吸康复结合，并共同管理戒烟、营养、寒冷防护及空气污染暴露等危险因素。通过基层培训和双向转诊，让危重患者及时上转、病情稳定后回归基层长期管理。省级层面已有实践先行先试，通过成立省级心肺工作组，搭建多学科协作平台、推动诊疗关口前移、优化协同用药，走出了一条可复制、可推广的路径。

小结

心肺共病通过炎症、缺氧、过度充气三大通路相互加剧，而漏诊率居高不下，“三低”困境是主要障碍。规范的心肺共管能带来三重获益：减少急性发作与反复住院，改善活动耐力与生活质量，降低远期死亡风险。未来，心肺共管有望对标已成熟的心肾代谢管理模式，成为心血管科室的标准化诊疗配置：肺部问诊、胸部CT与肺功能筛查将常态化纳入心内科日常评估，面对重叠症状不再单一判定为心脏源性或肺部源性，而是实现从早筛、急性期干预到长期随访的一体化管理。从单科“治心”转向系统“心肺同治”，一个患者、一个团队、一套方案，既是共识倡导的方向，也是改善共病患者预后的切实路径。

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