病例分享 | 一例重度主动脉瓣狭窄患者术中心脏复苏困难的围术期麻醉管理（附新青年麻醉AI解读）

升主动脉开放后心脏复跳困难合并顽固性室颤是体外循环心内直视手术中极为凶险的围术期并发症，在重度主动脉瓣狭窄合并左室肥厚、左室流出道梗阻的高危患者中发生率显著升高，严重影响手术安全与患者预后。近期我院连续多例心脏手术患者出现升主动脉开放后心脏复苏困难事件，为此本文选取1例极具代表性的重度主动脉瓣狭窄合并左室流出道梗阻患者，该患者接受主动脉瓣置换联合改良Morrow术、升主动脉成形术，术后发生开放升主动脉后顽固性室颤、心脏复苏困难。本文通过系统性复盘该患者完整临床资料，深入剖析此类高危患者术中心脏复跳困难、诱发恶性心律失常的相关危险因素，总结针对性急救处置流程与个体化干预措施，并结合国内外相关研究与临床共识，梳理建立标准化围术期预防策略，旨在为同类高危心脏手术的术中管理、降低心脏复苏困难及顽固性室颤发生风险提供临床参考，供同行交流借鉴。

1.病例资料

1.1 一般资料

患者男性，66岁，身高165 cm，体重61 kg，体表面积1.63 m²。主诉活动后胸闷胸痛3年，加重伴持续胸痛1 d急诊入院。3年前患者活动后间断胸闷、胸痛，休息后可缓解，外院心脏超声提示主动脉瓣狭窄，经药物治疗症状改善；本次入院前1 d胸痛持续不缓解。既往无特殊病史。

专科查体：心率85次/min，心律齐，主动脉瓣听诊区闻及收缩期喷射样杂音，未闻及心包摩擦音及其他异常心音。

术前检验：血常规、肌钙蛋白I正常；血清白蛋白39.6 g/L；NT-proBNP 3493.25 pg/mL（参考范围0～300 pg/mL，显著升高）。

心脏彩超：主动脉瓣钙化、重度狭窄伴轻度反流，跨瓣峰值压差192 mmHg，平均压差108 mmHg；左室壁显著肥厚、左室流出道梗阻，二尖瓣SAM征阳性伴少量反流；左心房增大。

胸部＋颅脑CT：右侧额叶、双侧基底节陈旧腔隙性脑梗死，轻度脑白质脱髓鞘、脑萎缩；双肺肺气肿、慢性炎症；主动脉瓣钙化，左心增大，心包少量积液。

心脏彩超和CT结果如下：

术前诊断：①主动脉瓣重度狭窄合并轻度关闭不全；②左室流出道梗阻；③肺气肿；④双肺慢性炎症；⑤陈旧性腔隙性脑梗死。拟行手术：主动脉瓣置换＋改良Morrow术；术中根据探查增加升主动脉成形。

1.2 术中经过

入室时间14:30，14:44完成麻醉诱导，15:25外科手术开始，16:05建立体外循环，16:11阻断升主动脉，阻断总时长99 min，采用del Nido停搏液单次灌注共1200 mL（左冠700 mL，右冠500 mL）。17:50开放升主动脉；17:52心脏短暂复跳后迅速转为室颤，出现顽固性心室颤动。先后给予20 J电除颤3次、30 J除颤4次，联合利多卡因、胺碘酮、艾司洛尔抗心律失常，同时纠正内环境紊乱；18:37心脏恢复窦性心率；自开放升主动脉至维持稳定窦性心率耗时47 min。19:06发作房颤，5 J低能量除颤转复窦性心律，之后顺利脱离体外循环。

术中血气提示：复温前血钾6.1 mmol/L，开放升主动脉后血钾最高达7.7 mmol/L，存在重度高钾血症；室颤发作阶段体外循环灌注压最低至37 mmHg；开放升主动脉时鼻咽温35.7 ℃，肛温33.7 ℃；改良Morrow术后经食管超声提示左室流出道流速311 cm/s，二尖瓣少～中量反流，提示流出道疏通效果未达理想状态；排除冠脉气体栓塞。

术中血气、麻醉记录单结果如下：

1.3 术后转归

患者术后3 h清醒；气管插管机械通气9 h 10 min；ICU停留2 d，总住院时间12 d，无神经系统、循环系统严重并发症，顺利康复出院。

2 心脏复跳困难的定义、流行病学及危险因素分析

2.1 定义与流行病学

国内临床通用定义：开放升主动脉后心脏无法自动复跳，或经≥3次20～30 J电除颤、规范药物及内环境纠正后，持续室颤或无有效灌注心律≥20 min，不能脱离体外循环辅助，称为心脏复跳困难（复苏困难）。国内文献报道体外循环下心内直视手术心脏复跳困难总体发生率为0.5%～3.0%。

2.2 危险因素

2.2.1 患者基础心脏因素（核心高危）

（1）重度瓣膜病变、心肌肥厚：肥厚心肌心内膜下供血差，对缺血-再灌注损伤耐受能力显著下降，再灌注后极易诱发顽固性室颤，以重度主动脉瓣狭窄左室肥厚患者最为典型[8,10]；

（2）长期容量/压力负荷导致心脏扩大、术前心功能减退，心肌本身存在慢性损伤，主动脉阻断缺血后损伤进一步放大。

2.2.2 麻醉与体外循环因素

（1）麻醉深度异常：麻醉过浅交感过度兴奋，心肌耗氧增加；麻醉过深直接抑制心肌收缩力，外周血管阻力下降，冠脉灌注不足；

（2）灌注血流动力学失衡：灌注压过高增加后负荷、心脏做功增加；灌注压过低导致心内膜下心肌灌注不足，加重心肌顿抑；

（3）内环境紊乱：酸中毒、高钾血症、低钾、低镁、低钙，是再灌注心律失常的重要诱因；其中高钾血症可直接改变心肌细胞膜静息电位，诱发室颤、复跳无力；

（4）心肌保护效果不佳；冠脉气栓；开放时温度管理不当（温度过低心肌复跳困难，温度过高增加心肌氧耗）。

2.2.3 外科手术操作因素

（1）升主动脉阻断时间：阻断时间越长，心肌缺血损伤越重，复跳困难风险上升；

（2）手术损伤：冠状动脉误伤、吻合口狭窄、乳头肌损伤；

（3）畸形矫正不满意：左室流出道疏通不足、瓣膜修复置换效果欠佳，术后存在残余梗阻或反流；

（4）左心排气不充分，冠脉系统气体栓塞。

2.2.4 其他次要因素

急性心脏压塞；术前长期服用β受体阻滞剂、抗心律失常药物；复杂心脏解剖结构等。

2.3 本例患者病因综合分析

（1）基础核心因素：重度主动脉瓣狭窄，左室显著肥厚，心内膜下心肌供血储备差，心肌对缺血-再灌注损伤耐受差，是发生顽固性室颤的基础条件。

（2）关键诱发因素：开放升主动脉时重度高钾血症（血钾7.7 mmol/L），显著影响心肌细胞膜离子稳态，促进室颤持续发作。虽经胰岛素、碳酸氢钠、超滤降钾至6.2 mmol/L，心肌电生理紊乱仍持续存在。

（3）叠加协同因素：①室颤发作期间体外循环灌注压最低37 mmHg，对于肥厚左室，该灌注压不足以保障心内膜灌注，加重心肌缺血；②不能完全排除停搏液灌注流量、压力、温度、时间参数未完全达标导致心肌保护不足；③改良Morrow术后左室流出道仍存在高速血流，二尖瓣存在少～中量反流，畸形矫正欠理想。

（4）排除因素：开放升主动脉时鼻咽温35.7 ℃，体温达标，单纯低温因素排除；食道超声未提示冠脉气栓；无术前β受体阻滞剂使用、无不当正性肌力药使用、无急性心包压塞证据。

小结：本例为多重因素叠加所致顽固性室颤——左室肥厚为基础，高钾血症为关键诱因，体外循环低压灌注、心肌保护可疑缺陷、流出道残余梗阻共同加重病情。

3 心脏复跳困难（顽固性室颤）分层处理策略

3.1 总体原则

优先纠正可逆性诱因，不可反复盲目高能量电除颤；多次电击会消耗心肌ATP，加重心肌水肿，除颤能量上限应≤40 J。室颤持续升高心内膜下血管阻力、心腔内压力、增加心肌氧耗，需要分步快速干预，不可单纯依赖电击复律。

3.2 针对可逆诱因处理

3.2.1 高钾血症急救处理（本例核心处置）

（1）促进钾向细胞内转移：5%葡萄糖液100 mL＋胰岛素4～10 U静脉输注，可快速使血钾下降1.5～2.5 mmol/L；本例先后给予胰岛素8 U、4 U；

（2）碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，提升pH促进钾内流；本例复温前预先输注碳酸氢钠150 mL；

（3）体外循环超滤：快速清除体内多余钾离子，减轻容量负荷；

（4）氯化钙：稳定心肌细胞膜，拮抗高钾对心肌毒性，建议复跳5 min后谨慎使用；

（5）利尿剂（呋塞米、甘露醇）促进肾脏排钾；

（6）辅助抗心律失常药物：利多卡因，提高心室致颤阈值，减少室颤发作。

3.2.2 心肌兴奋性增高、反复室颤药物治疗

对于心电图上室颤波幅活跃，电击后心脏虽可复跳，但心率快，易出现快速性心律失常处理。

（1）β受体阻滞剂：美托洛尔或阿替洛尔两次不超过5mg；我院无上述药物，应用艾司洛尔代替，单次剂量一般0.5 -1mg/kg，抑制交感兴奋，降低心肌应激性；

（2）普罗帕酮(心律平）17.5mg-35mg；

（3） Ⅲ类抗心律失常药物：胺碘酮75～150 mg分次静脉推注，抑制异位起搏点；本例多次追加胺碘酮；

（4） 钠通道阻滞剂：利多卡因60～80 mg静脉推注，抑制浦肯野纤维自律性。

3.2.3 体外循环灌注优化

（1）提高有效灌注流量，维持体外循环平均灌注压≥60～80mmHg，保障肥厚心肌心内膜供血；

（2）保证充分左心引流，避免心室过度膨胀，降低心肌氧耗。

3.3 终极手段：重新阻断升主动脉灌注温血停搏液

对于常规纠正内环境、药物、多次电除颤仍然无效的顽固性室颤，可选择再次阻断升主动脉实施温血停搏液灌注。

（1）作用机制：使心肌氧耗快速下降约90%，心脏充分舒张，终止室颤持续损伤；温血停搏液冲洗冠脉内酸性代谢产物，修复受损离子泵，补充能量底物，改善冠脉微循环。

（2）标准化操作流程：①再次阻断升主动脉，阻断时长控制5～30 min，灌注流量250～300 mL/min；②灌注温血半钾/全钾停搏液直至心脏完全静止；维持5～10 min，再次开放升主动脉，多数可自动复跳或仅需低能量除颤；③可选，阻断主动脉根部时注入胺碘酮150～300 mg（生理盐水20 mL稀释），抑制心肌异位兴奋灶；

（3）适用人群：重度主动脉瓣狭窄伴左室肥厚、术前低EF、多瓣膜手术、主动脉阻断时间过长，常规处理无效的顽固性室颤患者。

4 围术期标准化预防策略

围绕心肌保护、电解质-酸碱稳态、体外循环灌注、左心减压排气、温度管理、高危患者术前预处理建立流程化预防方案：

4.1 标准化心肌保护（核心）

心脏停搏、左心减压、低温三者联合；应用del Nido停搏液灌注时：温度8～12 ℃，灌注流量400～450 mL/min，管路测压顺灌220～250 mmHg，每60～90 min可复灌。针对左室肥厚高危患者，适当提高停搏液灌注流量至450ml/min，维持停搏液灌注泵压≈250mmHg，保障心肌充分灌注。

4.2 全程电解质、酸碱平衡管控

（1）体外循环期间每20～30 min监测血气；复温阶段血钾易转移至细胞外引起血钾升高，提前超滤、利尿，必要时适度纠酸，预防高钾血症；同时维持镁、钙在适宜范围，降低心律失常风险。

（2）血气标本采集避免负压，及时送检；补钾操作与采血间隔足够时间，减少检验误差。

4.3 保障体外循环灌注流量与压力

开放升主动脉前完成适度复温；开放后维持平均灌注压≥60 mmHg，保障肥厚心肌心内膜下供血，避免长时间低压灌注。

4.4 充分左心减压与排气

术中持续左心引流，避免一过性左室过度扩张，心室减压可降低心肌氧耗约40%，减轻再灌注心律失常风险。升主动脉开放前充分排气，食道超声确认冠脉无气泡，避免冠脉气栓致室颤。

4.5 精准温度管理

升主动脉开放时鼻咽温推荐32 ℃左右，不低于28 ℃；血管吻合尚未完成前，复温不超过35 ℃，避免心肌氧耗过高。

4.6 高危患者术前分层预处理

（1）重度主动脉瓣狭窄、左室肥厚、术前EF降低的高危患者，术前规范应用β受体阻滞剂稳定心肌电活动；

（2）术前合并频发室性心律失常者，调整抗心律失常药物；

（3）糖尿病患者术前血糖管控，减少体外循环复温阶段高钾发生风险。

5 讨论与总结

升主动脉开放后顽固性室颤、心脏复跳困难是体外循环心脏手术危重并发症，高危人群集中于重度主动脉瓣狭窄合并左室肥厚、长期瓣膜病变致左心扩大、术前左室收缩功能显著降低患者。其发生多为多因素叠加，包括患者本身心肌基础病变、体外循环内环境紊乱（高钾、低压灌注）、心肌保护缺陷、外科畸形矫正不满意等，临床需要全面鉴别，不可简单归因单一因素。

抢救处理应遵循：优先纠正可逆诱因→规范抗心律失常药物→谨慎低能量电除颤→常规手段无效尽早实施再次阻断升主动脉温血停搏液灌注，应避免反复高能量电击，防止进一步加重心肌损伤。

预防重于救治。通过标准化心肌保护、严密电解质-酸碱管理、规范体外循环灌注、充分左心减压排气、高危患者术前预处理，可以显著降低心脏复跳困难的发生风险。

参考文献

[1] 董爱萍, 王蓉, 杨小文, 等. 心脏手术复苏困难的原因分析[J]. 中国体外循环杂志, 2005, 3(1): 49-50.

[2] 胡小琴. 心血管麻醉及体外循环[M]. 北京: 人民卫生出版社, 1997.

[3] 龙村. 体外循环灌注技术[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2009.

[4] 龙村. 体外循环手册[M]. 北京: 人民卫生出版社, 1997.

[5] 费华华, 王元星, 刘赞, 等. 体外循环心脏手术复苏困难的原因分析及处理[J]. 中国体外循环杂志, 2007, 5(3): 160-162.

[6] 徐凌峰, 李欣, 钱金兰, 等. 体外循环中心脏复苏困难处理探讨[J]. 中国体外循环杂志, 2003, 1(4): 234-236.

[7] 李春华. 心脏手术复苏困难与再次温血停跳的处理[J]. 中国体外循环杂志, 2003, 1(1): 48-49.

[8] 方印, 俞敏, 周晓凯. del Nido和HTK停搏液在成人左心室肥厚患者心脏手术中心肌保护效果的比较[J]. 南京医科大学学报(自然科学版), 2024, 44(2): 210-217.

[9] Matte GS, del Nido PJ. History and use of del Nido cardioplegia solution at Boston Children's Hospital. J Extra Corpor Technol. 2012 Sep;44(3):98-103. Erratum in: J Extra Corpor Technol. 2013 Dec;45(4):262.

[10] Kunst G, Apolloni F, Bauer M, et al. 2019 EACTS/EACTA/EBCP guidelines on cardiopulmonary bypass in adult cardiac surgery[J]. Br J Anaesth, 2019, 123(6): 713-757.

[11] 中国生物医学工程学会体外循环分会。中国体外循环专业技术标准 (2021 版)[J]. 中国体外循环杂志，2021, 19 (2): 67-72.

耿素娟 主任医师

作者

医学硕士，郑州市第七人民医院麻醉科主任医师

新青年麻醉AI 解析

01

病例核心矛盾识别

本例的核心矛盾在于：极重度主动脉瓣狭窄（平均压差108mmHg）与动态性左室流出道梗阻（Valsalva下压差97mmHg）并存，二者在血流动力学上形成"双重梗阻"格局，使得心肌长期承受极高后负荷，继发显著向心性肥厚（室间隔20mm），而肥厚心肌本身又成为流出道梗阻和电不稳定的解剖基质。这一病理生理闭环贯穿了从术前评估到术中管理的全过程。

02

术前病理生理深度解读

2.1 极重度主动脉瓣狭窄的血流动力学后果

该患者峰值流速693cm/s、峰值压差192mmHg、平均压差108mmHg，远超重度狭窄的诊断阈值（平均压差≥40mmHg），属于极重度狭窄。长期压力超负荷通过以下链路产生级联效应：

• 向心性肥厚：室间隔20mm、后壁14mm，心肌细胞增粗、间质纤维化，顺应性显著下降。

• 舒张功能严重受损：E/A =0.5（松弛受损型），E/e' = 16.4（提示左室充盈压显著升高），左房增大（前后径46mm）均为舒张末压升高的代偿表现。

• 每搏输出量受限：48ml（正常约60～80ml），心输出量依赖心率维持，一旦心率过缓或前负荷不足即面临低心排风险。

• 冠脉储备耗竭：肥厚心肌氧耗增加，而舒张期冠脉灌注受限于升高的左室舒张末压，冠脉灌注压（主动脉舒张压 − 左室舒张末压）显著缩小，心肌处于慢性相对缺血状态。

室间隔显著肥厚使流出道几何构型改变，收缩期高速血流通过狭窄的流出道时产生Venturi效应，将二尖瓣前叶吸向室间隔（SAM征II级），形成动态性梗阻。这一机制具有以下麻醉学意义：

因此，该患者的麻醉诱导和维持必须同时兼顾"固定性梗阻"（瓣膜狭窄）和"动态性梗阻"（流出道）的管理原则，二者在容量和血管活性药物策略上存在部分矛盾，需要精细平衡。

2.3 NT-proBNP显著升高的意义

NT-proBNP 3493.25pg/mL（参考上限300），反映心室壁张力长期超负荷激活了利钠肽系统。该指标在此类患者中提示：①心功能已处于代偿边缘；②术后发生低心排综合征的风险增加；③需警惕围术期液体管理不当诱发急性失代偿。

03

术中顽固性室颤的因果链分析

3.1 时间线还原

从开放到恢复窦律耗时47分钟，属于体外循环心脏手术后罕见的顽固性心律失常。

3.2 室颤发生的多因素叠加机制

本例室颤并非单一因素所致，而是多重病理生理因素在时间窗内叠加形成"完美风暴"：

（1）重度高钾血症——最核心的触发因素

血钾从复温前的6.1mmol/L在开放后3分钟内飙升至7.7mmol/L，这一急剧升高的机制包括：

• 停搏液残余钾的洗脱：del Nido停搏液含钾约20～25mmol/L，1200ml灌注后，大量钾离子滞留于心肌细胞间隙和冠脉床内。开放主动脉后，这些蓄积的钾随冠脉血流迅速冲入体循环和心肌局部，造成一过性极高钾环境。

• 缺血再灌注损伤：阻断99分钟期间，心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性下降，细胞内钾外漏；再灌注时氧自由基爆发进一步破坏膜完整性，加速钾释放。

• 酸中毒的钾转移效应：复温前pH 7.36、BE −2.6，虽未达严重酸中毒，但细胞内pH恢复滞后于细胞外，H⁺-K⁺交换仍驱动钾外移。

• 肥厚心肌的"钾库"效应：20mm厚的室间隔意味着单位面积心肌细胞数量远超正常，缺血期间蓄积的细胞外钾总量更大，开放后释放的钾负荷也相应增加。

高钾对心肌电生理的影响呈浓度依赖性递进：血钾>6.5mmol/L时，静息膜电位去极化使快钠通道失活，传导速度减慢；同时复极加速使动作电位时程缩短、有效不应期离散度增大。这种"传导减慢 + 不应期不均一"的组合恰好构成了折返性室颤的电生理基质。

（2）复温不充分——降低室颤阈值

开放时鼻咽温35.7℃、肛温33.7℃，核心温度明显偏低。低温对心肌电生理的影响包括：①减慢离子通道动力学，延长动作电位时程和QT间期；②增加心室肌复极离散度；③降低室颤阈值。在低温背景下叠加高钾，二者协同放大了电不稳定性。

（3）肥厚心肌的固有电不稳定基质

室间隔20 mm的肥厚心肌存在以下促心律失常特征：

• 心肌细胞排列紊乱（disarray），导致局部传导方向不一致；

• 间质纤维化形成电传导屏障，促进微折返；

• 肥厚心肌的离子通道重塑（如Ito、IK1下调），复极储备降低。

这意味着即使没有急性触发因素，该心肌也处于室颤易感状态；一旦叠加高钾和低温，极易触发并维持室颤。

（4）冠脉灌注不足

体外循环期间灌注压最低至37mmHg。对于室间隔20mm的肥厚心肌，冠脉灌注需求远高于正常，而37mmHg的灌注压难以维持心内膜下血流，加重了缺血损伤，进一步恶化电稳定性。

3.3 因果链总结

04

术中处理的回顾性评价

4.1 做得正确的方面

• 多模式抗心律失常联合除颤：利多卡因（钠通道阻滞，抑制异位起搏）、胺碘酮（多通道阻滞，延长不应期）、艾司洛尔（β阻滞，降低交感张力）的联合使用符合顽固性室颤的处理原则。

• 积极纠正内环境：血钾从7.7降至4.4mmol/L后室颤终止，证实高钾是核心驱动因素，纠钾措施有效。

• 排除冠脉气体栓塞：在开放后室颤的鉴别诊断中，冠脉气栓是必须排除的原因，本例已明确排除。

4.2 可优化的环节

（1）高钾血症的预防不足

复温前血气（17:28）已显示K⁺ 6.1mmol/L，此时距开放尚有约22分钟。在这一窗口期内，应采取以下预防措施：

（2）复温策略偏保守

开放时肛温仅33.7℃，对于肥厚心肌患者，建议至少将核心温度复至36℃以上再开放主动脉。低温不仅直接降低室颤阈值，还影响凝血功能和药物代谢。

（3）灌注压管理

肥厚心肌的冠脉灌注需求高，体外循环期间建议维持平均灌注压≥60 mmHg（理想65～70mmHg），必要时使用去甲肾上腺素或去氧肾上腺素辅助。本例最低37 mmHg明显不足。

（4）del Nido停搏液的使用考量

del Nido停搏液的优势在于单次灌注即可完成心肌保护，减少操作次数；但其含钾量较高（约20～25mmol/L），对于肥厚心肌、预计阻断时间较长的患者，需警惕开放后高钾风险。可考虑：

• 开放前用温血充分冲洗冠脉床；

• 或在开放前预防性给予降钾措施。

05

术后TEE结果的解读与后续关注

改良Morrow术后TEE显示左室流出道流速311cm/s（换算压差约39mmHg），较术前静息压差48mmHg有所下降，但仍高于理想目标（通常希望术后静息压差<30mmHg）。二尖瓣反流从少量进展为少～中量，可能与SAM征未完全消除有关。

06

围术期管理策略总结

6.1 此类患者的麻醉管理核心原则

6.2 体外循环开放前后的标准化流程建议

针对此类肥厚心肌+长时间阻断的高危患者，建议建立以下开放前核查清单：

07

本例的经验教训提炼

1. 肥厚心肌是"高钾放大器"：心肌质量越大，缺血期间蓄积的细胞外钾总量越多，开放后血钾峰值越高。对此类患者，开放前必须将血钾控制在安全范围。

2. 复温不充分是"沉默的风险因子"：低温对电稳定性的影响常被低估，尤其在合并电解质紊乱时，二者协同可将室颤阈值降至极低水平。

3. 灌注压需个体化设定：体外循环的"标准灌注压"（通常50～60mmHg）对肥厚心肌可能不够，应根据心肌厚度和阻断时间适当提高目标。

4.del Nido停搏液并非万能：其单次灌注的便利性在肥厚心肌、长时间阻断的场景下需权衡高钾风险，必要时应改用含钾更低的停搏液方案或增加开放前冲洗步骤。

5. 术后3小时清醒、无神经系统并发症的良好转归，说明尽管室颤持续47分钟，但体外循环期间的脑灌注保护是有效的，这也提示灌注压虽低但尚未达到脑损伤阈值——然而这并不能作为降低灌注压标准的依据。