北京
5月8日是第33个世界地中海贫血日，我国宣传主题是“看见地贫，点亮希望”。地中海贫血（Thalassemia）由希腊语“thalassa”(海洋和“-emia”（血液）组成，直译为“海洋性贫血”。20世纪初，医学界首次在意大利、希腊等地中海周边国家发现此类患者，且当地发病率显著高于其他地区，因此得名。那它和缺铁性贫血有什么不同呢？
认识两种贫血的“本质”
地中海贫血：基因缺陷引发的“先天问题”
病因：遗传性基因突变导致血红蛋白的珠蛋白链（α或β链）合成减少或缺失，红细胞易被破坏。
遗传性：父母携带缺陷基因，子女可能患病（常染色体隐性遗传）。
高发人群：地中海沿岸、东南亚、中国南方（如广东、广西）人群发病率较高。
缺铁性贫血：铁缺乏导致的“后天不足”
病因：体内铁储备不足，无法合成足够的血红蛋白。常见于铁摄入不足、吸收障碍或慢性失血。
获得性：无遗传性，与饮食、疾病或生理状态（如月经、妊娠）相关。
高发人群：育龄期女性、孕妇、婴幼儿、长期素食者、慢性消化道出血患者。
症状对比：看似相似，实则不同
共同表现
乏力、头晕、面色苍白、活动后心悸气短（贫血共性症状）。
独特症状
轻型地中海贫血可能无症状，重型表现为黄疸、肝脾肿大，骨骼畸形等，形成“地贫面容”，难以治愈，可终身患病。严重的缺铁性贫血患者可能会有异食癖，匙状甲等，补铁后可恢复，是可以治愈的。
实验室诊断不同
地中海贫血血清铁正常或升高，铁蛋白正常或升高，血红蛋白电泳异常，基因检测可发现α或β珠蛋白基因突变。缺铁性贫血血清铁蛋白降低，转铁蛋白受体升高，血红蛋白电泳正常，基因检测无异常。
治疗原则：相反的方案
地中海贫血：以管理为主
轻型：无需治疗，定期随访。
重型：①通过输血，维持血红蛋白水平，但需警惕铁过载（需用去铁剂排铁）。②造血干细胞移植：唯一根治方法，需配型成功。③基因治疗：新兴疗法，尚在临床试验中。
注意：除非合并缺铁，否则禁止补铁！
缺铁性贫血：补铁是核心
营养改善：增加含铁丰富的食物摄入，如动物血、动物肝等。
口服铁剂：如硫酸亚铁、多糖铁复合物。
静脉补铁：适用于口服不耐受或急需补铁者。
预防策略：从源头阻断
地中海贫血
婚前/孕前筛查：高发地区夫妻建议检测是否为携带者。
产前诊断：高风险孕妇可通过绒毛活检或羊水穿刺确认胎儿是否患病。
遗传咨询：家族中有患者时，需评估后代患病风险。
缺铁性贫血
饮食补铁：多吃含铁丰富的食物，如动物肝脏、血制品等，摄入含维生素C较多的水果和蔬菜，有助于提高膳食铁的吸收与利用率。
对于刚开始添加辅食的婴幼儿建议首先添加富含铁的动物性食物，孕中晚期女性每日铁推荐量分别为24mg和29mg。建议每周吃1-2次动物肝脏或血，每次20-50g，基本能满足孕期增加的对铁的需求，特殊情况可在医生指导下服用膳食铁补充剂。
地中海贫血和缺铁性贫血虽同为贫血，但一个“先天”，一个“后天”，治疗方向截然相反。关键鉴别点在于铁代谢指标和基因检测。若出现贫血症状，切勿自行用药，应及时就医明确病因。科学预防、精准治疗，才能有效守护健康！
撰稿：毕烨
编辑：张妍
审核：杨振宇 刘爱玲
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