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警惕!这些常用药会诱发急性胰腺炎,很多人都在吃

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吃药吃出胰腺炎?4大类高危药物清单,医生都建议收藏

撰文:师春焕

急性胰腺炎是由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎症性疾病,临床以急性剧烈腹痛、恶心呕吐、发热及血胰酶升高为典型表现。轻症患者多呈自限性,预后良好;重症患者可并发多器官功能衰竭、胰腺脓肿、感染性休克等严重并发症[1]。

在急性胰腺炎的全部病因中,药物性急性胰腺炎(DIAP)是一类极易漏诊、误诊的特殊类型,因其起病隐匿、诱因复杂,且常与基础疾病症状重叠,极易因未及时识别而延误治疗[2]。

一、药物为何会诱发急性胰腺炎?

药物性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,目前公认的机制主要包括三类[3]:

1.药物直接产生细胞毒性作用,损伤胰腺腺泡细胞;

2.触发机体免疫介导的过敏或炎症反应,导致胰腺局部水肿、渗出;

3.干扰机体脂代谢与钙代谢,诱发高甘油三酯血症、胰管痉挛等,间接造成胰腺损伤。

临床确诊药物性胰腺炎需满足严格标准[4]:

用药后短期内出现典型胰腺炎症状;

排除胆石症、酒精、高甘油三酯血症、高钙血症等常见病因;

停药后症状与生化指标快速缓解;

再次用药复发为确诊金标准,但实际中极少应用。

二、可诱发急性胰腺炎的药物

1

抗菌药物

抗菌药物是临床应用最广泛的处方药,也是诱发药物性胰腺炎的常见原因之一。

(1)氟喹诺酮类

代表药物:环丙沙星、莫西沙星等

多由特异性免疫反应介导,与药物剂量无明显关联,可在用药3~7天内诱发急性胰腺炎[5]。

一项纳入227例感染性肠炎患者的多中心观察性研究显示,环丙沙星治疗后胰腺炎发生率约3.1%,患者表现为突发上腹痛、淀粉酶显著升高,停药后4天内症状即可快速缓解[6]。

美国FDA药品不良事件报告系统(FAERS)数据显示,左氧氟沙星、莫西沙星均有明确的胰腺炎不良事件记录[7]。

2硝基咪唑类

代表药物:甲硝唑等

其发病机制与药物产生氧化应激损伤、毒性代谢产物蓄积相关,多在用药1周内发病,停药后预后良好[8]。

两项大型人群病例对照研究均证实,口服甲硝唑可使急性胰腺炎风险增加4倍,与其他药物联用根除幽门螺杆菌时风险进一步升高[9]。

3四环素类

代表药物:多西环素、替加环素、四环素等

作用机制:药物直接损伤胰腺组织,引发局部炎症水肿。

已有四环素类药物诱发胰腺炎的病例报告,患者多在用药3~5天出现症状,影像学提示胰腺水肿渗出,停药后淀粉酶快速恢复正常[10]。

4其他抗菌药物

复方新诺明(磺胺甲噁唑/甲氧苄啶)、异烟肼、呋喃妥因等也均有诱发胰腺炎的明确证据[11]。

2

降糖药物

1GLP-1受体激动剂

这类药物通过模拟胰高血糖素样肽-1发挥降糖作用,同时可促进胰腺外分泌,长期或过量使用可诱发胰腺炎症[12]。

美国FAERS数据库分析显示[8],艾塞那肽相关胰腺炎报告数位居降糖药前列,发病潜伏期多在用药后1~3个月,部分患者表现为轻症水肿型胰腺炎,少数可进展为重症。

目前美国FDA、欧洲EMA发布黑框警告,用药期间需警惕胰腺炎[13]。

(2)DPP-4抑制剂

代表药物:西格列汀、利格列汀、沙格列汀

发病机制与药物导致胰腺腺泡细胞过度分泌、局部炎症浸润相关,用药期间需定期监测淀粉酶[14]。

多项荟萃分析及观察性研究证实,该类药物可显著增加急性胰腺炎风险[15]。

3

心血管系统药物

(1)降压药物

代表药物:依那普利、赖诺普利、奥美沙坦、氯沙坦。

这类药物可通过影响缓激肽代谢,导致胰腺血管扩张、水肿,胰管压力升高,进而诱发胰腺炎[16]。

欧洲一项大型病例对照研究显示,ACEI类药物可使急性胰腺炎风险增加30%,用药前3个月风险最高[17]。

2)调脂药物

他汀类(辛伐他汀、阿托伐他汀等)、贝特类(非诺贝特、吉非贝特等)虽用于治疗高脂血症和高甘油三酯血症,但本身也可能诱发胰腺炎。在大剂量使用、联合用药时,可直接损伤胰腺细胞,诱发特异性炎症。

4

免疫抑制剂

代表药物:硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤

该类药物被纳入药物性胰腺炎Ⅰ类证据。发病潜伏期多在用药后1~2个月,表现为急性重症胰腺炎,临床需严格监测,一旦出现腹痛立即停药。

三、临床识别与处理

1

识别信号

药物性胰腺炎起病隐匿,无特异性表现,重点关注:

用药后1~4周内突发上腹部持续性剧痛,向腰背部放射,弯腰屈膝可缓解;

伴恶心、呕吐、发热,呕吐后腹痛无缓解;

血淀粉酶、脂肪酶升高至正常上限3倍以上;

腹部CT/MRI提示胰腺水肿、渗出、周围脂肪间隙模糊。

2

治疗与预防措施

治疗的关键在于及时停用可疑药物,防止胰腺损伤持续进展,并参照相关诊治指南进行综合治疗。

停药与再用药管理:一旦怀疑药物性胰腺炎,应立即停用可疑药物。再次使用须极为谨慎,仅在获益明确大于风险、且充分告知患者可能诱发重症胰腺炎并取得知情同意后方可考虑。若再次用药后胰腺炎复发,则该药物可明确为致病药物,应永久停用。

治疗措施:后续治疗与急性胰腺炎诊治指南一致[1]。

轻、中度急性胰腺炎:予禁食水、补液、抑酸、抑制胰酶分泌,纠正水、电解质紊乱等支持治疗,防止局部及全身并发症。

重度急性胰腺炎:收入重症监护病房,密切监测生命体征,积极进行液体复苏,维护脏器功能,加强营养支持,及时处理并发症。

预防策略:

药物性胰腺炎的预防关键在于识别高风险药物,尤其应高度警惕证据水平明确的致病药物,在临床用药前详细询问相关病史,严格把握用药指征,用药期间加强监测,以最大限度降低发生风险。

参考文献:

[1] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组。中国急性胰腺炎诊治指南(2021). 中华外科杂志,2021,59 (07):578-587.

[2] Saini J, Marino D, Badalov N, Tenner S. Drug-Induced Acute Pancreatitis: An Evidence-Based Classification (Revised)[J]. Clinical and Translational Gastroenterology,2023,14 (8):e00621.

[3] Del Gaudio A, Covello C, Di Vincenzo F, et al. Drug-Induced Acute Pancreatitis in Adults: Focus on Antimicrobial and Antiviral Drugs, a Narrative Review [J]. Antibiotics,2023,12 (10):1495.

[4] Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of Acute Pancreatitis-2012: Revision of the Atlanta Classification and Definitions by International Consensus [J]. Gut,2013,62 (1):102-111.

[5] Shrestha M, Shrestha P, Mahaseth A, et al. A Case of Drug-Induced Pancreatitis [J]. Clinical Case Reports,2026,14:e71915.

[6] Sung H Y, Kim J I, Lee H J, et al. Acute Pancreatitis Secondary to Ciprofloxacin Therapy in Patients With Infectious Colitis [J]. Gut and Liver,2014,8 (3):265-270.

[7] Xie H, Jiang L, Peng J, et al. Drug-induced pancreatitis: a real-world analysis of the FDA Adverse Event Reporting System and network pharmacology [J]. Frontiers in Pharmacology,2025,16:1564127.

[8] Sura M E, Heinrich K A, Suseno M. Metronidazole-Associated Pancreatitis [J]. Annals of Pharmacotherapy,2000,34 (10):1152-1155.

[9] Barbulescu A, Oskarsson V, Lindblad M, et al. Oral Metronidazole Use and Risk of Acute Pancreatitis: A Population-based Case-Control Study [J]. Clinical Epidemiology,2018,10:1573-1581.

[10] Moy B T, Kapila N. Probable Doxycycline-Induced Acute Pancreatitis [J]. American Journal of Health-System Pharmacy,2016,73 (5):286-291.

[11] Mattioni S, Zamy M, Mechai F, et al. Isoniazid-Induced Recurrent Pancreatitis [J]. Journal of Pancreas,2012,13 (3):314-316.

[12] Sodhi M, Rezaeianzadeh R, Kezouh A, et al. Risk of Gastrointestinal Adverse Events Associated With Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists for Weight Loss [J]. JAMA,2023,330 (18):1795-1797.

[13] Tenner S, Vege S S, Sheth S G, et al. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis [J]. American Journal of Gastroenterology,2024,119 (3):419-437.

[14] Abd El Aziz M, Cahyadi O, Meier J J, et al. Incretin-Based Glucose-Lowering Medications and the Risk of Acute Pancreatitis and Malignancies: A Meta-Analysis Based on Cardiovascular Outcomes Trials [J]. Diabetes, Obesity and Metabolism,2020,22 (4):699-704.

[15] Pinto L C, Rados D V, Barkan S S, et al. Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitors, Pancreatic Cancer and Acute Pancreatitis: A Meta-analysis With Trial Sequential Analysis [J]. Scientific Reports,2018,8 (1):782.

[16] Eland I A, Sundström A, Velo G P, et al. Antihypertensive Medication and the Risk of Acute Pancreatitis: The European Case-Control Study on Drug-Induced Acute Pancreatitis (EDIP)[J]. Scandinavian Journal of Gastroenterology,2006,41 (12):1484-1490.

[17] Kuoppala J, Enlund H, Pulkkinen J, et al. ACE Inhibitors and the Risk of Acute Pancreatitis-A Population-Based Case-Control Study [J]. Pharmacoepidemiology and Drug Safety,2017,26 (7):853-857.


责任编辑:叶子

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