5月12-15日举办的欧洲肥胖大会上,来自全球专家反复强调一个事实:肥胖不是简单的意志力问题,而是一种受遗传、代谢、激素、行为和环境等多重因素影响的慢性疾病。
本次会议围绕肥胖症的疾病属性、长期管理、治疗依从性、体重维持以及心血管代谢获益等议题发布了多项研究进展。
肥胖是慢性病,长期管理需守住减重成果
很多患者将减重视为一段“冲刺”,一旦体重达标便自行停药,结果半年到一年后体重迅速反弹。“这并非个人意志力薄弱,而是由肥胖的病理生理机制导致。”上海市第十人民医院肥胖症诊治中心主任、曜影医疗内分泌代谢及甲状腺中心主任曲伸教授解释到,人体在减重后会启动一系列代偿性的防御反应:饥饿激素水平升高,让人更容易感到饥饿;同时基础能量消耗下降,身体进入“节能模式”。
这些变化共同驱使体重回归原有水平,这是进化留下的生存机制,而非患者的过错。临床上常见的“溜溜球效应”,即体重反复波动不仅打击患者信心,还可能导致肌肉流失、脂肪再分布(更倾向堆积在内脏),甚至增加远期心血管风险。
减重后如何维持?研究关注从治疗起始延伸至维持阶段
是否需要继续干预?治疗方案是否需要调整?如何降低体重反弹风险?在临床实践中,不少患者在体重下降后都会面临类似问题。过去,围绕减重后维持阶段的循证证据相对有限,而近期发布的一些研究正在尝试回答这些问题。
本届大会发布的相关研究显示,部分此前使用注射类肠促胰素药物减重后,转换至口服orforglipron治疗的人群,在一年内较大程度维持了此前获得的减重成果,体重回升幅度相对有限。
同时随着肥胖症治疗研究深入,评价指标也在发生变化。除了体重下降幅度,生活质量、食欲控制、心理状态、代谢改善以及不同人群中的适用性,正在成为更受关注的维度。
大会上,多项研究关注到肥胖症患者在体重管理过程中的真实困境,包括饥饿感、食物渴望、社交压力、心理负担以及反复减重失败带来的挫败感等。这也使肥胖症管理的评价从“体重降低多少”,进一步延伸到“患者是否真正变得更健康、更容易坚持”。
有研究系统评估了orforglipron对健康相关生活质量的影响。结果显示,受试者的身体功能和社会心理功能均获得显著改善。在食欲调控方面,orforglipron显示出先期降低生理性饥饿驱动,继而改善对食物线索的认知与情绪反应的效应。具体而言,治疗早期主要表现为饥饿感抑制(生理层面),而随着治疗时间延长,参与者对食物的存在性、食物品尝带来的认知和情绪反应也出现一定改善。
曲伸教授表示,这意味着患者不是靠意志力在硬撑,而是大脑对食物的渴望真的发生了变化。“从‘饿得受不了’到‘不那么想吃’,再到‘看到食物不再焦虑’,这种从生理到心理的递进式调控,背后反映的是肥胖症管理对行为的改变,和生理的调节。这对于长期管理具有决定性意义。”
此外,大会还发布了针对老年人群的分析,口服GLP-1药物有望打破了年龄的壁垒。年龄≥65岁与<65岁的患者在减重疗效和代谢改善方面总体一致,且老年人群的安全性特征与年龄相关的本底风险相符,未见额外不良信号。
超越减重,肥胖症管理更应关注综合代谢获益
曲伸教授进一步解释,肥胖症与2型糖尿病、高血压、脂肪肝、阻塞性睡眠呼吸暂停以及心血管疾病等多种慢性病密切相关。因此,肥胖症管理的目标不应停留在体重数字,而应放在更广泛的健康获益上。
本届大会期间,也有研究从预测的10年心血管疾病风险等角度,评估口服GLP-1类药物对心血管代谢风险指标的潜在影响。相关数据显示,接受orforglipron治疗的受试者,其预测的10年心血管疾病风险有所下降,且这一趋势在不同性别、年龄、种族及基线BMI人群中总体一致。
曲伸教授表示,“这是一个重要的信号。肥胖是心血管疾病的独立危险因素,以往我们通过减重间接降低风险,而此次数据提示orforglipron可能具有更直接的心血管保护作用。”
减重不是目的本身,改善健康才是最终目标。肥胖管理并非单纯依赖药物,规范的体重管理应整合生活方式干预、临床药物治疗、心理支持和睡眠管理等多学科手段,并根据个体差异制定个体化方案,才能帮助更多人走向长期健康。
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