Chin Herb Med (1区，IF=11.2)｜泽泻汤瞄准NAFLD脂质代谢核心：激活AMPK、抑制脂肪合成与摄取！（黄芳/徐陆周—中国药科大学/南中医）

2026年6月28日，中国药科大学黄芳团队、南京中医药大学附属医院徐陆周团队等，联合江苏省中医药产业研究院，在Chinese Herbal Medicines（中科院1区，IF=11.205）发表题为 “Zexie Decoction alleviates diet induced nonalcoholic fatty liver disease via regulating AMPK mediated lipid metabolism” 的研究论文。该文于2026年2月11日投稿，2026年5月9日修回，2026年6月26日接收。

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）可从单纯性脂肪肝（NAFL）进展至非酒精性脂肪性肝炎（NASH），并进一步发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。该研究聚焦来源于《金匮要略》的经典方剂泽泻汤（Zexie Decoction, ZXD），通过高脂高胆固醇饮食（HFHCD）诱导的NAFL小鼠模型、蛋氨酸胆碱缺乏饮食（MCD）诱导的NASH小鼠模型，以及OPA诱导的HepG2和AML12肝细胞脂质蓄积模型，系统评价ZXD对NAFLD不同阶段的干预作用。

研究发现，ZXD可减轻NAFL小鼠肝脏脂质沉积和肝细胞气球样变，并改善NASH小鼠脂质蓄积、炎症和纤维化。机制上，HFHCD和MCD饮食均可抑制p-AMPK、p-ACC和CPT1表达，并上调SREBP-1c和CD36，而ZXD能够显著逆转这些改变。体外实验进一步显示，ZXD可提高线粒体膜电位，减少肝细胞脂质蓄积，抑制脂肪酸合成与摄取，同时促进脂肪酸氧化。整体结果提示，ZXD改善NAFL/NASH的作用可能与激活AMPK通路、调控SREBP-1c/CD36/CPT1介导的脂质代谢有关。

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【摘 要】

目的：非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一组连续性肝脏异常状态，可由单纯性脂肪肝（NAFL）发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），目前已成为全球重要公共卫生问题。泽泻汤（Zexie Decoction, ZXD）是来源于《金匮要略》的传统中药方剂，已有研究报道其具有降低高脂血症和改善NAFLD的作用。然而，ZXD缓解NAFL和NASH的具体机制仍不清楚。本研究旨在探索ZXD在NAFLD进程中的治疗作用，并阐明其在体内外维持脂质稳态的机制，为NAFLD临床治疗提供潜在候选方案。

方法：研究建立了高脂高胆固醇饮食（HFHCD）诱导的NAFL小鼠模型，以及蛋氨酸胆碱缺乏饮食（MCD）诱导的NASH小鼠模型，用于评价ZXD对NAFLD进展的体内干预作用。体外实验中，研究采用油酸和棕榈酸混合物（OPA）刺激人肝癌细胞系HepG2和小鼠α肝细胞系AML12，建立脂质蓄积模型。研究使用商业试剂盒检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、非酯化游离脂肪酸（NEFA）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）水平。通过苏木精-伊红（HE）染色、油红O染色、天狼星红染色和免疫荧光染色观察肝脏脂肪变、炎症和纤维化等病变。采用ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并通过RT-qPCR和Western blot分析ZXD干预后小鼠肝脏及肝细胞中相关mRNA和蛋白表达。

结果：体内实验显示，ZXD可改善NAFL小鼠肝细胞脂肪变和肝细胞气球样变；在NASH小鼠中，ZXD可影响脂质蓄积、炎症和纤维化进程。与对照组相比，HFHCD和MCD饮食均可下调磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（p-ACC）和肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1）蛋白水平，上调固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）和分化簇36（CD36）蛋白水平，并增加小鼠肝脏TC、TG、AST、ALT和ALP水平。ZXD可显著逆转上述变化。此外，在HFHCD和MCD饮食刺激后，ZXD可显著降低Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36的mRNA水平，并升高过氧化物酶体增殖物激活受体α（Pparα）和Cpt1水平。体外实验显示，ZXD能够提高线粒体膜电位，通过抑制脂肪酸合成和摄取、促进脂肪酸氧化来改善脂质蓄积。上述结果提示，ZXD对NAFLD的治疗效应可能与AMPK磷酸化、ACC和CPT1等靶蛋白激活，以及SREBP-1c和CD36抑制有关。

结论：ZXD可能成为治疗NAFL/NASH及相关疾病的有前景天然药物。

01

研究背景及科学问题

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其严重形式非酒精性脂肪性肝炎（NASH），已经成为全球最常见的肝脏疾病之一，影响全球超过25%的人口。NAFLD是一组以脂质蓄积和脂肪变性为主要特征的肝脏疾病谱，包括单纯性肝脂肪变和NASH。NASH是NAFLD较为严重的形式，主要表现为脂肪变、肝细胞气球样变和小叶炎症，可伴或不伴纤维化。肝脏脂肪沉积可引发炎症和细胞凋亡，进而导致肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。因此，NASH被认为是从单纯脂肪变进展至肝硬化的重要阶段。

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）是调控细胞内能量稳态的保守感受器，与NAFLD等代谢性疾病密切相关。当细胞受到外界刺激时，AMPK信号通路可被上游激酶激活，从而调节肝细胞脂质代谢。AMPK通路是调控多种代谢疾病的关键通路之一，对机体能量平衡和细胞代谢具有重要影响。它能够影响脂质合成相关调控因子，从而参与NAFLD的发生和进展。

固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）是调节脂质代谢的重要核转录因子，在哺乳动物中主要包括SREBP-1c、SREBP-1a和SREBP-2三种亚型，其中SREBP-1c主要参与脂质合成和代谢相关基因转录调控。乙酰辅酶A羧化酶（ACC）是脂肪酸合成过程中的关键酶，可催化乙酰辅酶A参与脂肪酸从头合成；脂肪酸合成酶（FASN）同样参与脂肪酸从头合成。SREBP1过度激活可上调游离脂肪酸（FFA）合成相关靶基因表达，导致肝脏甘油三酯（TG）蓄积，并推动NAFLD发生发展。

脂肪酸转运酶/分化簇36（FAT/CD36）主要表达于脂肪组织、肌肉、心脏、血小板、单核细胞和巨噬细胞中，可识别多种内源性配体，如长链脂肪酸，并负责将血液中的FFA转运至肝脏。研究显示，CD36在NAFL患者和NAFLD小鼠模型中均显著升高，提示其可能参与脂质代谢相关肝病的启动和发展。当脂肪酸与CD36相互作用时，可促进肝激酶B1（LKB1）由细胞核进入细胞质，从而激活AMPK信号通路。AMPK不仅可通过直接磷酸化ACC1和ACC2来控制细胞整体脂质代谢、抑制脂肪酸合成，还可磷酸化并抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR），与ACC共同调节细胞脂质和固醇合成。此外，肝脏AMPK还能抑制SREBPs基因转录、减少脂质合成，并激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），进而影响其下游靶点肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1），促进β氧化过程。鉴于AMPK在脂质代谢中的核心地位，NAFLD可能与AMPK及其相关靶点如ACC、SREBPs和CPT1受抑制密切相关。

中医药具有多途径、多靶点和副作用相对较少的特点，在糖尿病、胰岛素抵抗、高血压和高脂血症等代谢性疾病中显示出一定治疗优势，其作用可能与维持脂质代谢、降低氧化应激水平、调节肠道菌群等有关。泽泻汤（ZXD）是由泽泻（Alisma plantago-aquatica Linn.）和白术（Atractylodes macrocephala Koidz.）组成的中药方剂，来源于汉代成书的《金匮要略》。中医临床认为，ZXD具有祛湿健脾、降低血脂的作用，目前被广泛用于高脂血症和梅尼埃病治疗。既往研究显示，其活性成分可缓解高脂饮食诱导的肥胖并抑制脂肪变；24-乙酰泽泻醇A可有效缓解HepG2细胞脂质蓄积和代谢紊乱；ZXD还可缓解高脂血症并改善NAFLD小鼠模型中的脂质蓄积。

然而，ZXD对饮食诱导NAFLD的作用及其内在机制仍不明确。因此，本研究首先探索ZXD在HFHCD/MCD诱导的NAFL/NASH小鼠及OPA刺激肝细胞中的降脂效应，随后进一步研究ZXD如何在增加脂肪酸代谢的同时减少脂肪酸摄取和从头合成，并提出ZXD可能通过AMPK通路调控NAFLD及相关疾病。

02

重要发现及亮点

泽泻汤改善HFHCD诱导的NAFL小鼠肝脏脂质沉积

为研究ZXD对小鼠肝脂肪变和肝损伤的药理作用，研究采用HFHCD诱导NAFL模型。HFHCD可破坏脂质来源与去路之间的动态平衡，从而导致肝脏脂毒性。小鼠先接受正常对照饮食（NCD）或HFHCD喂养12周，随后每日给予ZXD干预4周。在给药前，研究者检测了生化指标以确认模型建立。建模期间，HFHCD组小鼠体重显著高于NCD组，并将建模完成后的首次体重记录为第0天。药物干预后，各治疗组小鼠体重有所下降，但除第4周OCA组外，其余组差异无统计学意义。

与HFHCD组相比，ZXD显著减小肝脏和附睾脂肪体积，并降低附睾脂肪重量/体重比和肝重/体重比。HE染色和油红O染色进一步显示，HFHCD喂养小鼠肝脏中明显的脂滴蓄积在ZXD处理后显著减少。HFHCD可促进TC和TG生物合成、减少其降解，并降低游离脂肪酸氧化。与组织病理学结果一致，ZXD处理后小鼠血清和肝脏TC、TG水平均低于HFHCD组，提示ZXD具有降脂作用。这些结果初步表明，在代谢异常条件下，ZXD可保护小鼠免于脂质过度蓄积。

图1：ZXD减轻HFHCD喂养NAFL小鼠的脂质沉积（均值 ± SD，n = 8）。（A）C57BL/6J小鼠接受NCD或HFHCD喂养12周，随后在最后4周给予ZXD处理。（B）不同组小鼠体重变化。（C、D）不同组小鼠肝脏和附睾脂肪代表性大体图像（比例尺 = 10 mm），以及肝脏指数和附睾脂肪指数。（E、F）各组肝组织切片HE染色和油红O染色。黑色箭头表示肝细胞脂肪变；低倍放大为×10，高倍放大为×40，底部图片为高倍图，比例尺 = 50 μm。（G）ZXD对HFHCD诱导NAFL小鼠血清和肝脏TC、TG水平的影响。# < 0.01 vs NCD组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs HFHCD组。

泽泻汤缓解HFHCD诱导的肝损伤和脂质代谢紊乱

肝脏是脂质合成和分解的主要器官。长期HFHCD可升高小鼠血清FFA水平，破坏细胞膜通透性，使细胞内AST和ALT释放进入血液。因此，AST和ALT水平可用于评价肝功能损伤程度。研究发现，与HFHCD组相比，ZXD处理组小鼠血清AST、ALT和ALP水平均降低，提示ZXD具有肝脏保护作用。ZXD还可轻度降低血清NEFA，但差异未达统计学意义。HFHCD组LDL-C/HDL-C比值显著升高，而ZXD给药后该比值呈下降趋势。

随后，研究采用RT-qPCR检测肝脏中与脂肪酸合成、摄取和氧化相关的基因表达水平，包括Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36、Pparα和Cpt1。结果显示，HFHCD显著升高Srebp-1c、Fasn、Acc1和Cd36的mRNA水平，并降低Pparα和Cpt1水平；ZXD给药后上述趋势被逆转。Western blot进一步证实，ZXD可下调SREBP-1c和CD36表达，并上调p-AMPK、p-ACC和CPT1表达。总体而言，这些结果证明ZXD可改善HFHCD诱导的NAFL小鼠肝损伤和脂质代谢紊乱。

图2：ZXD缓解HFHCD诱导的NAFL小鼠肝损伤和脂质代谢紊乱。（A）ZXD对各组小鼠血清AST、ALT和AKP水平的影响（均值 ± SD，n = 8）。（B、C）ZXD对不同组小鼠血清NEFA、HDL-C、LDL-C及LDL-C/HDL-C比值的影响（均值 ± SD，n = 8）。（D）肝脏中与脂肪酸合成、摄取和氧化相关基因（Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36、Pparα和Cpt1）的表达水平（均值 ± SD，n = 6）。（E）采用Western blotting分析p-AMPK、p-ACC、ACC、SREBP-1c、CD36、CPT1和GAPDH蛋白表达（均值 ± SD，n = 3）。 < 0.05，# < 0.01 vs NCD组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs HFHCD组。

泽泻汤改善MCD诱导的NASH小鼠肝脏脂质沉积

为进一步验证ZXD对NASH的潜在干预作用，研究者采用MCD饮食喂养小鼠7周。NASH是NAFLD疾病谱中连接脂肪变和肝硬化的重要阶段。蛋氨酸和胆碱缺乏可抑制磷脂合成，从而在短期内诱导更严重的NASH病理特征，包括肝脂肪变、炎症和纤维化。小鼠接受MCS或MCD饮食7周，ZXD在整个实验期间持续给予。

在MCD喂养期间，与MCS喂养小鼠相比，MCD组小鼠体重显著下降，而ZXD处理未能显著逆转这种体重下降。与MCD组相比，ZXD给药后小鼠肝脏体积减小，肝重指数也显著下降。MCS组与MCS-ZXD组之间未见显著差异，提示ZXD给药具有一定安全性。HE染色显示，ZXD补充可改善肝脂肪变和炎症浸润程度；油红O染色结果也一致显示，肝脏脂质沉积和脂滴蓄积减少。MCD组肝脏TC和TG水平显著升高，而ZXD处理可使其恢复。这些结果进一步说明，ZXD可显著改善MCD饮食诱导NAFLD小鼠的肝脏脂肪沉积。

图3：ZXD减轻MCD诱导NASH小鼠肝脏脂质沉积（均值 ± SD，n = 8）。（A）C57BL/6J小鼠接受MCS或MCD饮食7周，并在整个实验期间给予ZXD处理。（B）不同组小鼠体重变化。（C、D）小鼠肝脏代表性大体外观及肝脏指数（比例尺 = 10 mm）。（E、F）小鼠肝组织切片HE染色和油红O染色；低倍放大为×10，高倍放大为×40，底部图片为高倍图，比例尺 = 50 μm。黑色箭头表示肝细胞脂肪变，红色箭头表示炎症细胞浸润。（G）ZXD对MCD诱导小鼠肝脏TC和TG水平的影响。# < 0.01 vs MCS组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs MCD组。

泽泻汤缓解MCD诱导的NASH小鼠肝损伤和异常脂质代谢

蛋氨酸是载脂蛋白合成所必需的氨基酸。蛋氨酸缺乏会损害载脂蛋白生成，从而阻碍三酰甘油从肝脏输出，导致其在肝内蓄积并促进脂肪肝形成。为验证ZXD对MCD诱导NASH进展的影响，研究进一步检测相关生化指标。与MCD组相比，ZXD处理组小鼠血清AST、ALT和ALP水平降低，再次证明ZXD具有肝脏保护作用。

与MCS组相比，MCD组血清NEFA和HDL-C水平显著降低，ZXD给药后上述指标有所升高，但差异未达到统计学意义。相反，与MCS组相比，MCD组肝脏TC、TG及LDL-C/HDL-C比值显著升高，而低剂量和高剂量ZXD均可逆转这一趋势。RT-qPCR结果显示，ZXD可显著降低Srebp-1c、Fasn、Acc1和Cd36的mRNA水平，并升高Pparα和Cpt1水平。蛋白表达分析显示，ZXD降低SREBP-1c和CD36水平，同时升高p-AMPK、p-ACC和CPT1水平。这些结果进一步证实，ZXD可改善MCD诱导NASH小鼠肝损伤和异常脂质代谢，其作用可能与激活AMPK/SREBP-1c/CPT1通路有关。

图4：ZXD减轻MCD诱导NASH小鼠肝损伤和异常脂质代谢。（A）治疗7周后检测小鼠血清AST、ALT和ALP水平（均值 ± SD，n = 8）。（B、C）ZXD对不同组小鼠血清NEFA、HDL-C、LDL-C及LDL-C/HDL-C比值的影响（均值 ± SD，n = 8）。（D）肝脏中与脂肪酸合成、摄取和氧化相关基因（Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36、Pparα和Cpt1）的表达水平（均值 ± SD，n = 6）。（E）采用Western blotting分析p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、SREBP-1c、CD36、CPT1和GAPDH蛋白表达（均值 ± SD，n = 3）。 < 0.05，# < 0.01 vs MCS组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs MCD组。

泽泻汤减轻MCD诱导NASH小鼠肝脏炎症和纤维化

巨噬细胞在NAFLD发生发展中具有关键作用。在MCD饮食诱导的NASH小鼠模型中，分离出的Kupffer细胞可产生大量炎症因子和趋化因子，从而促进炎症反应并进一步导致肝损伤。因此，研究者进一步检测炎症和纤维化相关指标。结果显示，ZXD可显著降低肝脏中TNF-α、IL-6、IL-1β、Cd11b、C-C基序趋化因子配体2（Ccl2）和C-X-C基序趋化因子配体2（Cxcl2）的mRNA水平。

与MCD组相比，ZXD处理组小鼠血清和肝脏IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低。CD11b免疫荧光染色显示，ZXD可缓解MCD诱导的肝脏炎症。此外，RT-qPCR结果证实，ZXD还可降低纤维化相关基因mRNA表达，包括转化生长因子-β（Tgf-β）、α-平滑肌肌动蛋白（α-sma）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（Timp-1）和I型胶原α1（Col-1α）。肝组织天狼星红染色结果也支持这一发现。综合来看，ZXD可缓解MCD诱导NASH小鼠的脂质沉积、肝脏炎症和纤维化。

图5：ZXD减轻NASH小鼠肝细胞炎症和纤维化（均值 ± SD，n = 6）。（A）采用RT-qPCR检测肝脏炎症相关基因（TNF-α、IL-6、IL-1β、Cd11b、Ccl2和Cxcl2）的mRNA水平。（B、C）采用ELISA试剂盒检测小鼠血清和肝脏中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。（D）MCD饮食刺激后小鼠肝脏CD11b免疫荧光染色，CD11b为红色，细胞核用DAPI标记为蓝色，并显示CD11b阳性细胞数量比例；低倍放大为×40，高倍放大为×63，上方图片为低倍图，比例尺 = 50 μm。（E）采用RT-qPCR检测肝脏纤维化相关指标基因（Tgf-β、α-sma、Timp-1和Col-1α）的mRNA水平。（F）肝组织切片天狼星红染色；低倍放大为×10，高倍放大为×40，底部图片为高倍图，比例尺 = 50 μm。黑色箭头表示肝纤维化。 < 0.05，# < 0.01 vs MCS组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs MCD组。

泽泻汤减轻OPA诱导的HepG2和AML12细胞脂毒性

为观察ZXD对肝细胞反应的直接影响，研究采用OPA处理HepG2和AML12细胞，以模拟NAFLD早期病程。不同浓度ZXD和OCA处理24 h后用于评价ZXD作用。结果显示，4 mg/mL ZXD会抑制HepG2细胞活力，而对AML12细胞未见明显细胞毒性。考虑到给药浓度安全性，后续实验中两种细胞均采用0.25、0.5和1 mg/mL ZXD处理。OPA浓度为0.8 mmol/L时会抑制HepG2细胞增殖，而1.6 mmol/L时AML12细胞活力显著下降。基于建模安全性，本研究体外实验中两种细胞均采用0.4 mmol/L OPA。

线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）在维持线粒体功能中具有重要作用，而线粒体损伤是细胞损伤和NAFLD的重要标志之一。因此，研究采用JC-1染色检测脂质蓄积条件下1 mg/mL ZXD对HepG2和AML12细胞MMP的影响。激光共聚焦显微镜观察结果和多功能微孔板读数均显示，ZXD可提高肝细胞MMP，从而在一定程度上减轻肝细胞损伤。尼罗红染色进一步证实，ZXD在肝细胞中具有降低脂质蓄积的作用。此外，不同剂量ZXD给药后均可降低细胞内TC和TG水平。ZXD处理还可明显下调OPA诱导HepG2和AML12细胞中Srebp-1c和Cd36的mRNA水平，同时显著上调Cpt1的mRNA水平。

图6：ZXD改善OPA诱导的HepG2和AML12细胞脂毒性。（A）HepG2和AML12细胞建模及ZXD给药实验流程。（C、D）不同浓度ZXD和OPA处理后HepG2和AML12细胞活力（均值 ± SD，n = 5）。（F）采用JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位。激光共聚焦显微镜用于观察红色荧光（高膜电位）与绿色荧光（低膜电位）的比例，放大倍数×200，图片中比例尺 = 10 μm。（H）采用多功能微孔板读数仪检测肝细胞中JC-1聚集体（高膜电位）和JC-1单体（低膜电位），并计算JC-1单体/聚集体比值。（B、E、G、I）药物处理后HepG2和AML12细胞尼罗红染色代表性图像，放大倍数×40，图片中比例尺 = 10 μm；并检测指定组HepG2和AML12细胞中TC和TG水平（均值 ± SD，n = 6）。（J）采用RT-qPCR检测HepG2和AML12细胞中与脂肪酸合成、摄取和氧化相关基因（Srebp-1c、Cd36和Cpt1）的表达水平（均值 ± SD，n = 6）。 < 0.05，# < 0.01 vs Control组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs OPA组；统计学标注同图7。

泽泻汤通过影响肝细胞AMPK信号通路缓解脂质蓄积

为进一步探究ZXD是否通过调控AMPK信号通路保护肝细胞免受脂肪变影响，研究采用Western blot分析AMPK信号激活情况。结果显示，ZXD可增加AMPK和ACC的磷酸化水平，显著抑制SREBP-1c和CD36表达，并促进CPT1表达。此外，ZXD处理可显著降低HepG2和AML12细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平。这些数据共同提示，在代谢应激下，ZXD不仅可减轻炎症反应，还可通过调节AMPK、SREBP-1c和CPT1相关信号通路，抑制脂肪酸合成与摄取、促进脂肪酸氧化，从而缓解肝细胞脂质蓄积。

图7：ZXD通过影响肝细胞AMPK信号通路缓解脂质蓄积（均值 ± SD，n = 3）。（A、B）采用Western blotting分析OPA刺激后HepG2和AML12细胞中p-AMPK、SREBP-1c、p-ACC、ACC、CD36和CPT1蛋白表达水平，GAPDH作为上样内参。（C）处理后HepG2和AML12细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β基因表达水平。

【贡献】★★★★★

本研究采用HFHCD、MCD和OPA诱导的实验模型，探索并验证了ZXD对脂质蓄积和炎症的干预作用。来自小鼠和肝细胞的整体数据提示，ZXD能够调节脂质沉积、炎症和纤维化等相关生化指标。进一步机制验证显示，ZXD可在体内外激活AMPK磷酸化，并影响其下游SREBP-1c和CPT1等靶蛋白表达。

总体而言，本研究系统分析了经典中药方剂ZXD在代谢应激条件下对不同动物模型和肝细胞模型的影响，为理解ZXD抗NAFL/NASH作用机制提供了实验依据。需要注意的是，本研究结果主要来自动物和细胞模型，尚不能直接等同于人体疗效；未来仍需通过更深入的机制验证和临床研究，进一步明确ZXD在NAFLD/NASH干预中的应用价值。

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