JACC综述：急性心衰的早期诊断和治疗策略

2026年5月27日，《美国心脏病学会杂志》（JACC）发表了一篇综述，对急性心衰的管理提供了一份详细的指导，内容包含急性心衰的初步评估与诊断，早期治疗，减充血策略和院后长期管理等。本文对急性心衰的初步评估与诊断、早期治疗进行了整理。

急性心衰的初步评估与诊断

急性心衰的初步临床评估，应包括对生命体征、症状和临床体征的评估，并辅以全面的病史采集，重点关注 慢性疾病（如既往心脏病、心血管危险因素）和 近期事件（如药物或饮食改变、心绞痛症状、近期心律失常、新发瓣膜病、近期或即将进行的非心脏外科手术）。

呼吸困难、端坐呼吸、体重增加、乏力、外周水肿、腹胀、厌食、恶心和夜尿是急性心衰的标志性表现。患者也可能出现胸部不适，使其难以与急性冠脉综合征（ACS）相鉴别，此外，急性冠脉综合征还可作为急性心衰的诱发因素而共存。在此阶段，通过心电图排除ST段抬高型心肌梗死（STEMI）或其他高危急性冠脉综合征以及危及生命的心律失常至关重要，因为这些情况需要紧急处理。

心衰常见体征包括外周水肿、颈静脉怒张、第三心音和肺部湿啰音，所有这些都反映了潜在的充血。相反，外周低灌注的体征，包括皮肤湿冷、精神状态改变和少尿，提示心源性休克，需要立即识别并予以恰当处理。

通过对上述初步步骤进行归纳，“SPLASH”提供了一个结构化的评估框架，可提高诊断准确性，并实现及时和恰当的干预：

• S（Symptoms）——症状

• P（Past medical history）——既往病史

• L（Life signs）——生命体征

• A（Assessment of congestion）——充血评估

• S（STEMI or equivalent exclusion）——排除STEMI或其等同情况

• H（Hypoperfusion）——低灌注

急性心衰的临床表现往往缺乏确诊所需的灵敏度和特异度，因而需要额外检查。在可用的生物标志物中，利钠肽因其对潜在心脏功能障碍检测的高灵敏度而发挥关键作用。对疑似急性心衰患者入院时测定利钠肽，可在单纯临床评估之外提高诊断准确性，因此被强烈推荐，但其可及性尚未普及。

• B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）浓度低，具体为BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L，可以有效排除急性心衰，提示需要寻找其他诊断。

• BNP浓度>400 ng/L或经年龄校正后的NT-proBNP浓度升高（<50岁患者>450 ng/L，50~75岁患者>900 ng/L，>75岁患者>1800 ng/L）则具有较高的阳性预测值，有助于识别急性心衰。

一些急性心衰患者入院时的利钠肽水平可能高于排除阈值而低于确诊阈值，这被称为利钠肽的“灰区”，此时需要在额外诊断检查支持下，借助临床判断来确认急性心衰的诊断。经胸超声心动图、肺部超声和其他影像学手段，连同其他实验室检查，不仅是确认急性心衰诊断所必需，也可用于识别潜在的心脏病变、发现诱发因素、评估充血的严重程度并指导针对性治疗策略。因此，这些检查在已确诊的急性心衰病例中也应予以考虑。

图1. 急性心衰的早期管理

测定心肌肌钙蛋白（cTn）是急性心衰早期诊断评估的重要辅助手段；急性冠脉缺血可能是诱因，应在每一例患者中加以评估，但这一建议存在一些需要注意的地方。在急性心衰个体中，高敏肌钙蛋白（hs-cTn）浓度常常升高，并且常以一种可能类似急性心肌梗死的模式升高或下降。

总体而言，利钠肽浓度应根据年龄校正阈值并结合合并症加以解读，而hs-cTn值则应根据动态变化和缺血的临床证据加以解读，而非仅凭绝对值。

除心脏生物标志物外，实验室检查还应包括全血细胞计数、血清电解质以及肾功能和肝功能。在特定情况下，可能需要进一步检查以评估心血管危险因素，或在住院期间作为更全面评估的一部分，识别潜在疾病、相关合并症或其他系统性疾病。

早期治疗

急性心衰早期治疗的首要目标是 通过及时给予适当初始剂量的利尿剂治疗来缓解与充血相关的症状。由于诊断延迟与院内死亡率升高相关，“起始治疗时间（time to treatment）”这一概念得到进一步强化。上图1对推荐的处理措施进行了总结。

入院时应对患者进行密切监测，初始管理应着重在恢复血压（无论初始血压为高或低）、动脉氧合、通气以及处理有害的心律失常。当外周血氧饱和度（SpO₂）<90%时，推荐给予氧疗，并根据是否存在呼吸窘迫（即通气力学改变、呼吸频率增快）决定是否加用无创通气。

如果临床评估强烈提示急性心衰，应立即开始静脉给予袢利尿剂（以绕过因胃肠道充血所致的肠道吸收受损），无需等待确认性检查结果，但完成诊断检查对于后续管理仍很重要。

对于未使用过口服利尿剂或仅使用低维持剂量袢利尿剂的患者，应初始给予静脉40 mg呋塞米（或等效静脉剂量的其他袢利尿剂）。对于长期口服较高剂量袢利尿剂治疗的患者，应给予静脉推注≥80 mg，或为其口服剂量的2倍。对于估算肾小球滤过率严重降低的慢性肾脏病（CKD）患者，也可考虑更高剂量的袢利尿剂。

应尽早评估利尿反应，以识别存在利尿剂抵抗风险的患者。早期加用第二种利尿剂可预防利尿剂抵抗的发生。但近期数据表明，接受适当初始剂量袢利尿剂的患者中，大多数具有足够的利尿反应。应在利尿剂给药后的最初2小时内通过测量尿量（如有条件还可测量随机尿钠浓度）来评估治疗疗效。

尿量≥300 mL/2小时或尿钠≥70~80 mmol/L是判断利尿反应充分的推荐阈值。如果未能达到这些目标，应将袢利尿剂剂量加倍（呋塞米最大推注剂量为250 mg）。在此阶段，应再次考虑加用第二种利尿剂，并进一步调整直至达到治疗目标。呋塞米的每日最大推荐剂量为500~600 mg，在肾功能受损患者中可增加至1000 mg。此外，重要的是排除肾后性或肾内性病因，因为这些可能导致利尿反应不足并需要其他处理策略。对于难治性利尿剂抵抗的病例，应考虑超滤。

考虑到静脉袢利尿剂在最初数小时内达到峰值疗效，而钠排泄在6~8小时后恢复至基线，因此要维持减充血效果，需要每日重复给药多达3~4次或在推注后接续持续输注，直至达到血容量正常。

除利尿剂外，其他初始治疗策略应基于患者的血流动力学状况进行个体化处理。在收缩压（SBP）>110 mmHg的患者中，加用静脉血管扩张剂可能有助于优化心室-动脉耦联，从而降低充盈压并缓解充血。最常用的药物之一是硝普钠，通常以0.3 μg/kg/min起始，每10~15分钟以0.3~0.5 μg/kg/min的增量上调，最高至5 μg/kg/min；以及硝酸甘油，一般以10~20 μg/min起始，每10分钟增加10~20 μg/min，最高至200 μg/min。

如果患者已在接受指南指导的药物治疗（GDMT），在无严重低血压或肾功能显著下降的情况下应予以继续，因为这些药物可阻断导致充血的机制并改善生存状况。

急性心衰住院期间是启动GDMT并进行剂量调整以改善患者预后和长期服药依从性的最佳时机。STRONG-HF试验表明，出院前启动并快速上调GDMT剂量，同时配合密切随访的强化治疗策略，可降低出院后6个月内全因死亡和心衰再入院的风险。

住院患者可从院内启动或上调四大类药物的治疗中获益，包括血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI；若无法获得ARNI，则使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂[RASI]）、β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）。

图2. 急性心衰住院期间心衰治疗的用药顺序：初治患者的快速启动与经治患者的快速剂量上调

对于所有心衰患者，应在入院后最初数日内启动SGLT2抑制剂（SGLT2is）和盐皮质激素受体拮抗剂（MRAs）。在射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）中，若可获得非甾体类MRA，可考虑使用。对于射血分数降低的心衰（HFrEF）和HFmrEF患者，出院时应优先加用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNIs）和β受体阻滞剂。若患者正在从血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）转换为ARNI，则需要36小时的洗脱期，并考虑在此期间改用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。若因可及性或费用问题无法使用ARNI，则应加用肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI，ACEI或ARB）。对于HFpEF患者，尤其是左心室射血分数（LVEF）<60%的男性以及任何LVEF水平或心衰恶化的女性，出院前应加用ARNI；若因可及性或费用问题无法使用ARNI，则ARB可作为次要选择。根据荟萃分析，对于HFrEF或HFmrEF患者，应考虑静脉铁剂，转铁蛋白饱和度（Tsat）<15%–20%的患者可能获益最大。静脉铁剂在HFpEF中的获益尚不明确。