澳大利亚,新南威尔士州
人类寿命可以接近200岁？
人的最长寿命到底是多少？是哪些因素限制人的寿命？这一直是生命科学的热门课题。斯科尔科沃科技学院(Skoltech is an international technological university)的研究人员与AIRI的合作者首次定量评估了体细胞突变（随着年龄增长在细胞中积累的随机DNA变化）如何限制人类的最长寿命。该研究成果发表在《npj Aging》杂志上。
体细胞突变是指人体细胞在一生中发生的DNA随机变化。与生殖细胞突变不同，体细胞突变并非遗传，而是随着年龄增长逐渐积累，可能损伤细胞、损害细胞功能，并导致与年龄相关的疾病。
不计其他衰老因素的寿命模型
斯科尔科沃科技大学生物医学技术中心的研究人员开发了一种多阶段数学模型，使他们能够依次“开启”各种衰老机制，并评估如果消除除体细胞突变之外的所有可逆衰老过程，一个人能活多久。
这项研究的关键发现是组织类型之间存在显著差异。缺乏分裂能力的神经元和心肌细胞被证明是主要的限制因素：当所有其他衰老原因都被排除后，仅体细胞突变就将理论平均寿命从1759岁（假设人类不会衰老）缩短到156岁。
与此同时，具有高再生能力的组织——例如肝脏——可以通过持续的细胞更新来维持其功能数千年，从而有效地抵消突变的负面影响。
通过整合所有关键器官的模型，研究人员计算出，即使所有其他可逆的衰老迹象都被完全消除，体细胞突变仍然将人类的平均寿命限制在 146 至 194 岁之间——大约是发达国家目前平均预期寿命的两倍。
基因突变仅仅是衰老过程的一部分
团队的研究表明，体细胞突变对衰老有很大的影响，但它们本身并不能解释观察到的死亡率。这意味着其他衰老机制——例如蛋白质稳态丧失、线粒体功能障碍或表观遗传变化——对限制寿命的影响程度相当。
该研究提供了一种新的定量方法来研究衰老，可以对各个机制按其对限制寿命的影响进行排序，并有助于确定治疗策略开发的优先事项。
现在不仅可以说基因突变是有害的，还可以精确量化它们缩短寿命的程度，并将其影响与其他衰老过程进行比较，这项工作对于了解哪些衰老机制最值得关注和投入资源至关重要。
将模型扩展到衰老特征
未来，该方法可以推广到其他组织和器官，以及其他物种，从而实现对衰老机制假设的跨物种检验。
研究人员还计划将衰老的其他标志——线粒体功能障碍、蛋白质稳态丧失、端粒缩短和表观遗传变化——纳入模型，以构建人类衰老的综合定量理论。
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