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仅仅7天,从发热、咳嗽到脓毒性休克:这场看似突然的病情“爆发”,问题到底出在哪里?丨医起推理吧

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疾病的恶化往往不是某一个瞬间突然发生的,而是多个被忽视的细节一点点叠加,最终越过了身体能够承受的那条“线”。

来源 | 医脉通

作者 | 昼辞

“好好的人进了医院,怎么就不行了?”

临床上,我们常常会听到患者或家属这样问。

但很多时候,疾病的突然“爆发”并非毫无征兆。那些被忽视的症状、被拖延的就医、长期欠佳的营养状态,以及持续的劳累……就像一片片落下的雪花,最终叠加成一场“雪崩”。

这一次,10床的刘先生就是如此。

小蔡医生刚刚和家属谈完危重病情,转身便收到了一条投诉。

家属的意思很明确:患者原本只是发热、咳嗽,为什么住进医院后病情会变得这么严重?是不是门诊医生“耽误”了病情,没有让患者早点住院?

但如果把整个病程从头到尾重新梳理一遍,或许会发现——这场病情爆发,其实早有迹可循。

01

拒绝检查后的第3天,患者病情突然恶化

3天前,刘先生因“发热、咳嗽、咳痰”到门诊就诊。

当时,门诊医生建议完善血液检查及胸部CT,并考虑住院进一步观察,但刘先生拒绝了。山上还有不少树木需要喷撒化肥,农活耽误不得。他觉得自己不过是发热、咳嗽,吃点药应该就能缓解,于是没有接受进一步检查,也不愿住院,只拿了口服药便回家了。

然而,服药3天后,症状非但没有好转,反而出现了呼吸困难。

这一次,刘先生再次来到门诊,并同意完善胸部CT。结果出来后,连医生都倒吸了一口凉气!胸部CT显示:双肺实变影,感染灶广泛。


图源:作者提供

患者随即收入院。入院时,刘先生意识尚清,却一直和妻子说:“口渴,要喝水。“

对于普通患者而言,“口渴”或许并不是什么特殊症状,但结合刘先生此时的病情,医生已经开始警惕:重症肺炎是否正在进一步向脓毒性休克发展?

立即完善血气分析等相关检查,结果很快证实了医生的担忧。

严重的急性Ⅰ型呼吸衰竭、急性心力衰竭、肝肾功能损害,以及高出正常范围数十倍的炎症指标……短短几天,原本只是发热、咳嗽、咳痰的刘先生,已经发展成了一个累及多个器官系统的危重患者。

理论上,这样的患者已经需要转入ICU接受更加全面的监护和器官支持,但家属拒绝了。刘先生的妻子认为,是门诊医生没有让患者早点住院,才导致病情发展到今天这个地步。

既然无法转入ICU,医生只能在普通病房展开救治。

而此时,真正棘手的问题也摆在了面前:面对一个已经出现严重呼吸衰竭、循环障碍及多器官功能损害的患者,究竟该从哪里下手?


02

不只是肺炎:救治必须同时守住多个器官

此时的刘先生,已经不是单纯的肺部感染。

肺部感染是起点,但随着炎症反应不断加剧,循环、心脏、肝脏、肾脏等多个系统也相继受到影响。因此,救治不能只盯着肺部,而要一边控制感染,一边尽可能守住各个重要器官。

首先要做的,仍然是控制感染。

刘先生自述既往没有明确基础疾病,仅在10年前因外伤导致右上肢骨折,保守治疗后恢复良好。针对社区获得性肺炎中的重症肺炎,初期给予“阿莫西林克拉维酸钾+左氧氟沙星”抗感染治疗,以尽可能覆盖常见病原体。

但与此同时,另一个问题已经越来越突出。

家属进一步补充病史时,医生又得到了一个重要信息:“大概一个星期前就开始不舒服了。去上山干完活,说是有点吹风着凉,后来就是发烧、咳嗽,这几天几乎没有吃东西、喝水。”

也就是说,刘先生的病程可能远比最初了解到的更长。

刚入院时,他的血压还能维持在120/60mmHg左右,但很快,血压便跌至74/48 mmHg。持续给予晶体液、胶体液扩容,效果仍不理想,只能加用血管活性药物维持生命体征。

此时,患者的循环状态已经明显恶化。严重感染、炎症反应、低血压以及多器官功能损害彼此交织,病情进入了一个危险的循环。

而在抢救生命的同时,还有一个问题不能忽视——营养。

刘先生平时胃口就差,加上劳动强度大,体形消瘦,营养状况并不理想。而此时面对如此严重的肺部感染,机体消耗无疑进一步增加。

入院时,患者白蛋白水平仍大于30g/L。但医生考虑到患者此前长期进食、饮水不足,可能存在血液浓缩,因此这一结果未必能够真实反映其营养状态。随着补液扩容治疗进行,复查白蛋白水平明显下降,最低仅为21g/L。

与此同时,脓毒血症引起的炎症反应、胃肠道微循环障碍以及肠道益生菌失调,又进一步影响了患者的食欲。

因此,在营养支持方面,除了鼓励患者逐步恢复经口饮食,还给予消化酶、肠道益生菌、谷氨酰胺等治疗。必要时,则通过肠外营养补充营养物质。

至于心脏、肝脏、肾脏等其他脏器出现的功能异常,在避免器官功能进一步恶化的同时,仍需要将治疗重点放在原发感染上。

但治疗进行到这里,医生心里始终有一个疑问挥之不去:一个自述没有基础疾病的中老年男性,为什么会出现如此严重的感染?

03

只有7天病程,为什么会“烧”成这样?

如果单纯是一场普通的社区获得性肺炎,为什么短短几天就发展到双肺广泛实变、严重呼吸衰竭、脓毒性休克,甚至多器官功能损害?

医生开始重新寻找线索,首先想到的是免疫缺陷疾病。

相关检查很快展开,但并没有发现阳性结果。与此同时,细菌、真菌、病毒、结核等病原体的筛查也陆续进行。最终,除了血培养检测出“肺炎链球菌”外,并没有发现其他明确病原体。

那么,患者身上是否还隐藏着其他容易被忽略的问题?

查房时,医生继续追问既往病史。刘先生说:“就是偶尔会有关节酸痛,手上有时候还会脱皮,不过我们干活的人都会有老茧。”

说着,他摊开手掌。


图源:作者提供

医生看到,手掌表皮已经脱落了一整层,露出了新生皮肤。这让医生想到:会不会合并某种尚未被发现的自身免疫性疾病?

进一步检查确实发现了一些异常。抗核抗体滴度为1∶80,抗Scl-70抗体弱阳性;甲状腺功能检查中,T3、T4水平降低。但这些异常,真的意味着患者存在自身免疫性疾病或甲状腺疾病吗?

主任没有急于下结论。考虑到患者正处于严重感染状态,可以进一步检查rT3,以判断甲状腺功能异常究竟是甲状腺本身疾病所致,还是严重感染背景下出现的继发性改变。

结果显示,患者rT3水平升高。结合整体情况,最终排除了甲状腺本身疾病的影响。

rT3,即反三碘甲状腺原氨酸,是甲状腺激素的一种无活性代谢产物。低T3综合征,也称非甲状腺疾病综合征,可见于脓毒血症等严重消耗性疾病,表现为T3降低、TSH正常、rT3升高,是机体在严重疾病状态下的一种代谢适应,并不意味着甲状腺本身存在疾病。

另一方面,患者抗核抗体虽然呈阳性,但DNA滴度较低。重症感染以及部分老年人群也可能出现轻度抗核抗体升高,再结合患者没有典型的关节疼痛、晨僵、口干、光过敏等表现,因此暂不考虑合并风湿免疫性疾病。

至于手足脱皮,结合患者长期机械劳作、接触化肥等情况,更倾向于与劳动和外界刺激有关。患者双足同样存在脱皮,皮肤科会诊后认为属于茧皮正常脱落,软化后等待其自行脱落即可。

至此,几个看似重要的异常线索,最终都没有指向一个隐藏的严重基础疾病。

但医生还没来得及松口气,患者病情再次发生变化。

04

体温刚正常两天,肺部却出现空洞、脓腔

经过4天治疗,刘先生的体温逐渐恢复正常。

大家原以为病情终于开始向好的方向发展,没想到,两天后他再次出现高热。感染,可能又失控了。

考虑到青霉素类抗生素耐药率较高,而患者感染严重程度已经提示原方案可能难以继续控制病情,抗感染方案进一步升级,最终调整为“美罗培南+莫西沙星”。所幸,治疗效果良好。

但到了治疗第8天,复查胸部CT又出现了新的问题。肺炎非但没有完全吸收,反而进一步进展,原本右肺的实变影被空洞、脓腔占据,肺组织出现大块侵蚀,与此同时,患者痰液黏稠,排痰十分困难。

即便使用高流量氧疗,氧合指数仍始终徘徊在140mmHg左右。此时,问题已经不仅是“感染控制得怎么样”,还包括气道到底通不通。

最终,医生在床旁实施气管镜检查,检查过程中,吸取出大块粘稠痰栓。随着痰栓被清除,患者的肺通气情况终于得到改善。

几经波折,刘先生的病情终于出现了真正的转机。

食欲逐渐恢复,精神状态好转,各脏器功能也慢慢改善。从最初奄奄一息地躺在病床上,到后来可以站在床边小步行走,这个过程并不容易。除了医护人员的积极救治,家属的精心照料同样功不可没。

刘先生的病情最终稳定下来,但回过头看整个病程,最开始那个问题依然值得回答:这场严重的病情,到底是谁造成的?

如果把所有线索重新串起来,就会发现,很难将责任归结于某一个单独因素。

患者体形消瘦,平时纳差,营养状况欠佳;长期从事施肥工作,可能吸入化学有害粉尘,对肺部造成一定损伤,增加感染风险;发病前存在劳累、着凉;平时没有体检习惯,对自己的身体状况缺乏了解;最关键的是,出现发热、咳嗽、咳痰等症状后,患者仍然选择“硬扛”,因为农活不能耽误而拒绝检查和住院。

这些因素单独来看,也许都不足以造成如此严重的后果。但它们一层层叠加起来,最终让一场原本就来势汹汹的肺部感染,迅速突破了身体的防线。

所以再回头看开头那句“好好的人进了医院,怎么就不行了”,答案其实并不简单。

疾病很少是一夜之间突然发生的。很多时候,在病情真正爆发之前,身体早已经发出了信号。只是有些信号被忽略了,有些症状被忍过去了,有些检查被推迟了。

疾病的恶化往往不是某一个瞬间突然发生的,而是多个被忽视的细节一点点叠加,最终越过了身体能够承受的那条“线”。

参考资料:

[1] Lubos Sobotka,蔡威.临床营养基础(第4版)[M].上海:上海交通大学出版社,2013:242.

[2] Vanek VW,Matarese LE,Robinson M,et al.A.S.P.E.N.position paper: parenteral nutrition glutamine Supplementation[J].Nutr Clin Pract,2011,26(4):479-494.

[3] 王凤,严宗逊.正常甲状腺病态综合征研究进展[J].中国医药导刊,2020,22(08):544-548.

责编|Zelda

封面图来源|视觉中国

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