《食品科学》：海南大学王露副教授等：海南大叶茶特征多酚对碳水化合物水解酶的抑制机制

餐后血糖的快速升高与持续波动是2型糖尿病发生、发展及其并发症加剧的重要危险因素。在膳食干预策略中，相较于单纯的药物控制，通过调控消化道内碳水化合物的消化速率从而平缓葡萄糖的释放，被认为是一种更具前瞻性和可持续性的干预方式。该策略的核心作用靶点位于小肠腔内和小肠上皮细胞的绒毛膜，其中α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶作为催化淀粉及寡糖水解的两种关键限速酶，共同决定了膳食葡萄糖的最终生成与吸收效率。临床药物阿卡波糖通过抑制上述酶活性，虽能有效延缓餐后血糖升高，但常伴随胃肠道不良反应，限制了其长期应用与普适性。因此，从天然食物资源中探寻作用温和、副作用小的消化酶抑制剂，已成为功能性食品与营养学研究的热点。

茶叶，作为全球广受欢迎的饮品，其调节血糖的潜力日益受到关注。研究表明，长期饮茶习惯与2型糖尿病风险呈负相关，其核心物质基础被认为与茶叶中富含的多酚类化合物密切相关。茶多酚能够通过抑制肠道糖消化酶活性与阻碍肠道对葡萄糖的摄取等多重途径，发挥调节餐后血糖的功效。这提示，茶叶，尤其是其特征性多酚成分，是开发膳食级血糖管理产品的理想天然资源。

海南大叶茶（Camellia hainanensis Sheng）产自海南五指山地区，是于1985年通过国家审定的特色茶树品种。研究表明海南大叶茶的抗氧化能力强于海南本地的其他茶种（如鹧鸪茶、白沙绿茶和苦丁茶）。海南大叶茶生长在典型的热带季风气候区，长期适应高温、高湿与强光照的逆境胁迫，可能塑造了其独特的次生代谢产物谱，尤其是多酚类物质的合成与积累可能显著区别于其他产区茶叶。其次，基于其鲜叶原料，通过不同的加工工艺可制成风格迥异的红茶与绿茶。绿茶经杀青处理，最大程度地保留了茶多酚（如儿茶素）的原始形态与高活性。而红茶则经历完整的发酵过程，使多酚类物质氧化聚合为茶黄素、茶红素等特征成分。这种由加工工艺驱动的显著化学转化，必然导致二者在生物活性上产生系统性差异。茶叶中的茶多酚（如儿茶素、原花青素及其氧化聚合产物）与餐后血糖调控相关。一方面，茶叶中特定酚类可在体外抑制α-淀粉酶与α-葡萄糖苷酶活性；另一方面，茶多酚可以提高细胞对葡萄糖的消耗能力，利于维持血糖平衡。然而，目前对于海南大叶种这一特异性资源，尤其是其红、绿茶在多酚组成、消化酶抑制效能及作用机制方面的系统性比较研究尚不深入。

基于此，海南大学食品科学与工程学院的刘孝泽、张淦淇、王露*等以海南大叶种红、绿茶为研究对象，旨在从其复杂体系中筛选出对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶具有高效抑制活性的特征多酚。本研究拟通过结合高效液相色谱（HPLC）分析、分子对接虚拟筛选、体外酶动力学实验、荧光猝灭及分子动力学模拟等多层次技术手段，鉴定关键活性成分，并从结合常数、结合模式、结合位点及复合物稳定性等多个维度深入揭示其抑制作用机制，旨在为阐明海南大叶茶的降血糖物质基础提供关键数据，并为其作为天然功能食品或药物的深度开发提供理论依据。

1 海南大叶茶的总多酚、总黄酮含量及其对糖消化酶的抑制活性

如图1A所示，绿茶的总多酚（61.9 mg/g）与总黄酮（28.79 mg/g）含量显著高于红茶（15.31 mg/g与5.48 mg/g）。 这一显著差异主要归因于加工工艺的不同：绿茶经杀青处理，有效抑制了多酚氧化酶活性，同时多酚聚合物的降解也促进了其多酚单体的释放。一般来说，提取物的碳水化合物水解酶抑制活性与其酚类化合物的组成和含量密切相关。后续进一步评价了两种茶提取物对α-葡萄糖苷酶与α-淀粉酶的抑制能力。如图1B所示，绿茶对α-淀粉酶（IC50＝59.10 μg/mL）和α-葡萄糖苷酶 （IC50＝14.21 mg/mL）的抑制活性也显著优于红茶（IC50分别为90.87 μg/mL和33.25 mg/mL）（图1B）。两种茶提取物对α-淀粉酶的抑制活性均强于阳性对照阿卡波糖。综上，海南大叶茶提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性强于α-淀粉酶。这一选择性抑制特性可能具有重要的生理意义：通过更强效地抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶（负责寡糖的最终水解），可在控制餐后血糖的同时，避免因过度抑制α-淀粉酶（负责淀粉早期消化）而导致的胃肠道不适。

2 海南大叶茶中特征多酚的鉴定及其抗糖代谢酶活性多酚的筛选

为阐明海南大叶茶中发挥降糖作用的具体物质，采用HPLC对其特征多酚进行了定性分析。如图2所示，红茶与绿茶共同含有的特征多酚包括没食子酸、儿茶素、锦葵色素-3-O-葡萄糖苷、表没食子儿茶素（EGC）、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、原花青素B2（PB2）、山柰酚-3-O-芸香糖苷（KFR）与鞣花酸（EA）。其中表儿茶素为绿茶特有成分。研究表明，红茶的发酵过程导致表儿茶素等单体儿茶素被氧化并聚合，而绿茶的杀青工艺则有效地保留了这些活性单体。分子对接虚拟筛选结果如表1所示，对于α-淀粉酶，EGCG的结合能最低（—9.5 kJ/mol），提示其可能具有最强的抑制潜力；其后依次为KFR（—8.8 kJ/mol）、EA（—8.4 kJ/mol）、PB2（—8.3 kJ/mol）、儿茶素（—8.2 kJ/mol）与EGC （—8.0 kJ/mol）；在α-葡萄糖苷酶方面，不同化合物的结合趋势存在差异，表现出一定的酶选择性。例如，锦葵色素-3-O-葡萄糖苷对α-葡萄糖苷酶的结合效果（—7.3 kJ/mol）优于其对α-淀粉酶的结合效果（—6.6 kJ/mol）；而儿茶素则相反，其与α-淀粉酶的结合效果（—8.2 kJ/mol）优于与α-葡萄糖苷酶的结合效果（—7.1 kJ/mol）。这表明海南大叶茶的酶抑制效应并非由单一成分主导，而是多种活性成分在不同靶点上协同叠加作用的结果。

3 海南大叶茶特征多酚α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性抑制能力分析

如表2所示，各单体对α-淀粉酶的抑制活性排序依次为EGCG（IC50＝（70.86±5.30）μg/mL）＞ EA（IC50＝（123.82±9.45）μg/mL）＞PB2（IC50＝ （139.28±6.43）μg/mL）＞KFR（IC50＝ （539.70±39.06）μg/mL）＞EGC（IC50＝（1 398.21±26.59）μg/mL）。在对α-葡萄糖苷酶的抑制方面，EGCG（IC50＝（5.72±0.18）μg/mL）同样表现出最强的效力，其后依次为PB2、EA和KFR，它们的活性均高于阿卡波糖（IC50＝（185.36±1.71）μg/mL）。综上，含有没食子酰基的多酚表现出远超其非酯化形式的抑制活性。与EGC相比，EGCG在结构上多了一个没食子酰基，其对碳水化合物水解酶的抑制作用强于EGC。与上述增强效应相反，糖苷化被证实是显著削弱多酚抑制活性的主要结构因素。KFR和锦葵色素-3-O-葡萄糖苷是典型的例子。研究表明，黄酮类化合物的苷元形式（如山柰酚）抑制活性远高于其糖苷形式。

通常认为，多酚的羟基数量与其抑制活性正相关。EGCG、KFR和PB2等分子质量较大、羟基众多的化合物表现出强抑制活性，符合这一规律。然而，EGC虽含有多个羟基，其活性却较弱，提示羟基的位置、分子空间构象以及整体刚性同样是关键影响因素。EA的羟基数量相对较少，却表现出卓越的抑制活性。这可能归因于其独特的平面刚性结构以及B环上的C4＝O、3-OH和5-OH等关键基团，这些特征有助于其与酶活性中心的氨基酸残基形成稳定且特异性的相互作用。本研究结果与文献报道相符，即抑制活性是分子整体结构与酶活性口袋微环境共同作用的结果，而非仅由羟基数量决定。

4 海南大叶茶特征多酚与糖消化酶抑制动力学分析

为深入探究海南大叶茶特征多酚对糖消化酶的抑制机制，采用Lineweaver-Burk双倒数作图法分析5 种特征多酚对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制动力学类型。如图3A1～A5、B1～B5所示，对于α-淀粉酶，EGCG、KFR和EGC的表现相似（横轴截距不变、斜率随抑制剂质量浓度增加而增大），符合非竞争性抑制的典型特征，表明这些多酚单体并非直接与底物竞争酶的活性中心，而是结合在活性中心以外的别构位点，通过改变酶的整体构象降低其催化效率。与之相反，PB2则表现出典型的竞争性抑制特征（纵截距不变、斜率随抑制剂质量浓度增加而增大）（图3A5、B5）。这表明PB2直接结合在α-淀粉酶的活性腔内，与底物淀粉形成了直接的竞争关系，从而阻断了底物的催化水解。此外，EA对α-淀粉酶的抑制行为表现为混合型抑制（各直线相交于第2象限）（图3C3）。EA与游离酶的结合常数 （Ki＝0.58 μg/mL）远小于其与酶-底物复合物的结合常数（Kis＝3.27 μg/mL）。这表明EA与α-淀粉酶的亲和力更强，其既能与游离酶结合，也能与酶-底物复合物结合，但结合方式不同，从而同时影响了酶与底物的 结合（Km变化）和催化效率（Vmax变化）。这与董仕豪等报道的植物多酚对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制作用类似。

对于α-葡萄糖苷酶而言，5 种多酚同样展现出多样的抑制模式（图3C1～C5、D1～D5）。EGCG再次表现出混合型抑制特性，其Ki（0.055 μg/mL）极低且小于Kis（0.17 μg/mL），这从动力学参数上证明了EGCG与α-葡萄糖苷酶具有极强的亲和力，且其结合模式更为复杂。EA对α-葡萄糖苷酶的抑制则转变为典型的竞争性抑制（图3C3、D3）。这表明在与α-葡萄糖苷酶相互作用时，EA主要占据了底物的结合位点。而EGC、KFR、PB2对α-葡萄糖苷酶的抑制均表现为非竞争性抑制（图3D2、D4、D5），这说明这三者主要通过结合α-葡萄糖苷酶的别构位点，发生变构效应抑制酶活性，而不影响底物与活性中心的初始结合。上述结果表明，海南大叶茶的特征多酚并非通过单一机制，而是通过竞争性、非竞争性及混合型抑制等多种途径协同作用于糖消化酶，这与这与董仕豪等的研究结果一致。

5 海南大叶茶特征多酚与糖消化酶荧光猝灭分析

α-淀粉酶与α-葡萄糖苷酶在340～345 nm处均表现出强烈的内源荧光发射峰，该信号主要源于酶分子中色氨酸（Trp）、酪氨酸（Tyr）等芳香族氨基酸残基 （图4、5）。随着5 种特征多酚质量浓度的增加，两种消化酶的荧光强度均呈现规律性递减，表明所有测试多酚均能有效猝灭酶的内源荧光，并可能在此过程中诱导酶蛋白空间构象的调整。通过Stern-Volmer方程对猝灭数据进行分析，发现所有多酚-酶体系的猝灭常数（KSV）均随温度升高而降低（图4、5，表3、4）。同时，计算得到的动态猝灭速率常数（Kq）均显著高于生物大分子扩散控制的极限值（2.0×1010 L/（mol·s））。KSV与温度呈负相关，结合Kq远超扩散极限，共同证实海南大叶茶多酚对两种糖消化酶的荧光猝灭机制为静态猝灭。上述结果表明多酚并非通过碰撞猝灭荧光，而是与酶分子形成了无荧光的基态复合物。PB2和EGCG的α-淀粉酶复合物具有较高的KSV与Ka，表明它们与α-淀粉酶形成的复合物最为稳定，结合亲和力强。对于α-葡萄糖苷酶-多酚复合物而言，EGCG的Ka值最高，凸显了其与该酶最强的结合亲和力，这与其在酶活性抑制实验中表现出的最高活性相印证。

6 热力学参数的分析

一般来说，配体与蛋白质之间的非共价相互作用有4 种类型：静电相互作用、氢键、范德华力和疏水相互作用。ΔH、ΔS和ΔG是分析这些非共价相互作用的重要热力学参数。如表3、4所示，对于5 种海南大叶茶多酚与α-淀粉酶或α-葡萄糖苷酶的结合反应，ΔH和ΔS均小于0，这表明主要的相互作用力是由氢键和范德华力驱动。此外，由于ΔG＜0，表明5 种海南大叶茶多酚与酶的结合过程为自发进行。所有多酚-酶复合物的Ka均随温度升高而下降，表明复合物稳定性降低，结合过程为放热反应。这一现象进一步支持了静态猝灭机制，并说明升高温度不利于复合物的形成与稳定。这一结果与之前的研究结果一致，即氢键和范德华力主要决定了多酚与两种糖消化酶之间的关系。

7 分子对接及可视化分析

为阐明特征多酚与糖消化酶的相互作用机制，本研究采用分子对接对5 种多酚与α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶的结合模式进行分析。结果显示，所有多酚均能自发进入酶的活性口袋，并通过氢键、π-π堆叠等作用与关键氨基酸残基稳定结合。如图6所示，EGCG与α-淀粉酶的结合最为紧密，其与THR-264、SER-310、ASP-824等9 个残基形成氢键（键长2.5～3.5 Å），并与ALA-260发生π-π堆叠，构成其强抑制活性的结构基础。EGC通过5 个氢键与ASP-317、ARG-346等残基结合；EA则形成4 个氢键（THR-314、GLN-302等）并与PHE-348存在π-π堆叠。结构对比结果表明，EGC因B环多一个羟基（邻苯三酚结构），氢键形成能力优于儿茶素。没食子酰基通过3 个邻位酚羟基与ASP-300等关键残基形成稳定氢键网络，其共轭结构也增强了疏水相互作用。PB2和KFR分别与5 个残基形成氢键，其中KFR主要结合于SER-310、SER-311等催化相关残基。PB2作为二聚体，可通过多价结合协同增强抑制效率；EA的刚性平面结构利于嵌入活性口袋，通过π-π堆叠增强结合。

如图7所示，EGCG同样表现出最强的α-葡萄糖苷酶结合能力，其中包括关键催化残基GLU-296。EGC形成6 个氢键，EA、PB2和KFR各形成4 个氢键；其中PB2和KFR与GLU-271、ASP-268等催化三联体残基结合，可能是其显效的共同机制。氢键为主导作用力，其数量与抑制活性正相关。EGCG氢键最多（8～9 个），活性最强；EA则通过刚性平面增强π-π堆叠贡献结合能。同一多酚对两种酶的结合模式具选择性，如PB2和KFR在α-葡萄糖苷酶中共享结合残基，而在α-淀粉酶中结合位点不同。综上，海南大叶茶多酚的抑制活性遵循明确构效关系：没食子酰基、高聚合度、丰富酚羟基及刚性平面结构为增强抑制活性的关键因素；糖苷化等结构修饰则会削弱抑制效果。

8 分子动力学模拟分析

通过分子动力学模拟评估了多酚-酶复合物的动态稳定性。模拟结果表明，所有复合物体系在平衡后均保持稳定（图8A1、B1）。其中，EGCG-α-淀粉酶与PB2-α-葡萄糖苷酶复合物的均方根偏差（RMSD）最低且波动最小，表明其结构最为稳定；而EGC-α-葡萄糖苷酶和KFR-α-葡萄糖苷酶复合物的RMSD波动较大，构象相对灵活。均方根波动（RMSF）分析显示，多酚结合影响了酶局部的结构柔性（图8A2、B2）。对于α-淀粉酶，结合多酚后其115～135、250～280、340～360及430～450残基区域的RMSF显著增加；α-葡萄糖苷酶则在70～80、140～160、210～230、300～320和400～430残基区段表现出较高RMSF。尤其是EGCG和PB2复合物在多个功能相关区域引起明显波动，这可能与其较强的抑制活性相关。溶剂可及表面积（SASA）与回转半径（Rg）分析进一步表明，复合物体系的SASA和Rg均保持稳定（图8A3、A4、B3、B4），说明多酚结合并未破坏酶的整体结构完整性，反而使部分体系结构更趋紧凑。分子动力学模拟从动态角度证实，海南大叶茶特征多酚与糖消化酶能够形成稳定的复合物。其中，EGCG-α-淀粉酶与PB2-α-葡萄糖苷酶表现出最佳的动态稳定性。复合物的稳定性不仅体现在整体结构的平衡，还体现在对局部残基波动的可控性以及正常溶剂化环境的维持。

9 海南大叶茶对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗能力分析

从图9A可以看出，各质量浓度阳性对照二甲双胍组的葡萄糖消耗量显著高于阴性对照（P＜0.05）。各质量浓度大叶种红茶和绿茶的葡萄糖消耗量均高于阴性对照，且呈剂量依赖性，表明两种海南大叶茶提取物均加强了3T3-L1细胞对葡萄糖的吸收并提高了其利用率。高剂量大叶绿茶提取物（60 μg/mL）和高剂量大叶红茶提取物（60 μg/mL）皆能显著提升3T3-L1细胞葡萄糖消耗量，与阴性对照组相比分别增加了290.48%和261.55%，但促进效果略逊于阳性对照二甲双胍组。这一结果与前述化学分析及酶抑制实验结果相印证。绿茶因其多酚含量更高、种类更丰富，在促进细胞葡萄糖摄取方面表现出比红茶更强的活性（P＜0.05）。这表明海南大叶茶，尤其是其绿茶，不仅可能通过抑制肠道糖消化酶减少葡萄糖的生成，还可能通过增强外周组织（如脂肪组织）对葡萄糖的摄取与利用，从多途径发挥降糖作用。

进一步评估大叶种茶中的特征多酚对细胞的葡萄糖消化能力。如图9B所示，经5 种特征多酚分别处理后，3T3-L1细胞对葡萄糖的吸收增加，且葡萄糖消耗量均显著高于阴性对照组（P＜0.05），表明其能促进葡萄糖向细胞内转移，并呈现出剂量依赖性。其中，高剂量（8 μg/mL）EGCG和EA提高细胞葡萄糖消耗量的效果最佳（P＜0.05）。表明其对葡萄糖消耗具有最佳的促进作用，且两组无显著性差异。总而言之，海南大叶茶多酚与碳水化合物水解酶的结合抑制了酶活性，从而减少了肠道葡萄糖生成；而促进3T3-L1细胞葡萄糖消耗则是另一条独立途径，二者共同构成其多酚的“双重降糖机制”。

结 论

本研究系统性地阐释了海南大叶茶（红茶与绿茶）提取物及其特征多酚对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制活性、作用机制及细胞水平的降糖潜力。结果表明，海南大叶绿茶的总多酚与总黄酮含量显著高于红茶，且二者提取物均能有效抑制α-淀粉酶与α-葡萄糖苷酶活性，其中绿茶提取物的抑制效果更强，并展现出优于临床药物阿卡波糖的α-葡萄糖苷酶抑制潜力。此外，两种茶提取物均能显著促进3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗，表明其具备多途径调节血糖功能。进一步地，鉴定出EGC、EGCG、PB2、EA和KFR为海南大叶茶中潜在的降糖关键多酚。体外实验证实，EGCG表现出最佳的酶抑制活性与促进细胞葡萄糖消耗的能力。荧光猝灭分析结果证实多酚与酶通过静态猝灭机制形成稳定的复合物，其结合过程为自发、放热反应。分子对接结果表明，多酚能通过氢键、范德华力及π-π堆叠等相互作用，精准结合于酶的活性中心关键氨基酸残基（如α-淀粉酶的ASP-300、GLU-233；α-葡萄糖苷酶的GLU-296、ASP-269）。分子动力学模拟进一步从动态角度验证了EGCG-α-淀粉酶与PB2-α-葡萄糖苷酶等关键复合物具有良好的结构稳定性。综上所述，本研究可为海南大叶茶的高值化开发利用，以及将其特征多酚作为功能性食品配料或糖尿病辅助管理策略的潜在来源，提供坚实的理论依据与数据支撑。

第一作者：

刘孝泽 博士研究生

海南大学食品科学与工程学院23级博士研究生，研究方向为药食同源植物资源/茶叶功效因子挖掘及健康促进机制。以第一作者发表SCI一区论文 9 篇、EI中文核心1 篇；主持2024年博士创新课题1 项。获海南大学“优秀研究生” 称号。

通信作者：

王露 副教授

海南大学食品科学与工程学院

博士/副教授，博士生/硕士生导师，海南农垦热作产业集团科技副总（挂职），海南自贸港D类人才。主要从事食药同源植物资源/茶叶功效因子挖掘及健康促进机制，茶叶精深加工与高值化利用方面研究。主持国家自然科学基金2项，海南省重点研发项目3 项、海南省国际合作项目1 项，海南省热带高效农业-协同创新中心项目1 项，其他横向技术开发项目多项。共发表 SCI论文近100 篇，以第一作者/通信作者在食品领域Trends in Food Science and Technology、Critical Reviews in Food Science and Nutrition、Food Hydrocolloids、Food Chemistry、Journal of Agricultural and Food Chemistry等高水平期刊发表SCI论文90余篇, H-index = 36, 先后入选ESI高被引论文6 篇, 热点论文2 篇, 封面文章1 篇; 申请或授权中国发明专利10多项; 连续3 年入选全球2%TOP顶尖科学家（2023-2025年）。受邀担任Journal of Future Foods、Food & Medicine Homology与现代食品科技杂志青年编委；Foods与 Frontiers in Nutrition客座编辑，同时担任国内外30多个期刊特邀审稿专家。

引文格式：

刘孝泽, 张淦淇, 孙若梓莹, 等. 海南大叶茶特征多酚对碳水化合物水解酶的抑制机制[J]. 食品科学, 2026, 47(10): 39-54. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20251117-126.

LIU Xiaoze, ZHANG Ganqi, SUN Ruoziying, et al. Inhibitory mechanism of characteristic polyphenols in Hainan large-leaf tea against carbohydrate hydrolases[J]. Food Science, 2026, 47(10): 39-54. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20251117-126.

实习编辑：林安琪；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

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