Sci Adv丨交配完反而不想睡？脑智卓越中心张哲等揭示雄性专属神经环路调控交配后睡眠抑制

睡觉和繁衍，是动物生存的两大刚需，可二者经常互相“抢资源”。不少雄性动物为了繁衍，会主动压缩睡眠时间：有的鸟儿繁殖季少睡觉，争取更多求偶机会；部分小动物更是宁可少睡，也要守护配偶、抢占繁衍优势。有意思的是，同样经历交配，雌雄动物的睡眠反应却大不一样。一般以为交配结束后，身体耗光体力就该犯困补觉，但小鼠却出现了反常识现象：雄鼠交配完成之后反而睡不着、睡得少，雌鼠却不受影响。

基于此，2026年9月2日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心张哲、复旦大学义乌研究院青年研究员曹华腾等团队在《Science Advances》杂志发表了“A male-biased hypothalamic circuit modulates postmating sleep suppression in mice”揭示了一条雄性偏向的下丘脑神经回路，可调节小鼠交配后的睡眠抑制。

研究发现，雄性小鼠交配后会睡得更少、入睡延后，雌性却没有这种变化。雄鼠交配时，大脑里负责促睡眠的Rxfp1神经元会被抑制；激活它就能恢复正常睡眠。进一步找到上游 BNSTpr 神经元，它通过抑制性信号专门压制这套促睡眠细胞，激活这条通路能直接把雄鼠唤醒，交配后该通路还会持续活跃。正是BNSTpr‑POARxfp1这条雄性专属神经环路，接收交配信号，造成雄鼠交配后睡眠减少。

图一 为啥雄鼠交配后不爱睡觉？

为研究性别差异的睡眠调控神经机制，作者观察交配行为对小鼠睡眠的影响。

实验把雌鼠放进单笼饲养的雄鼠笼内，让二者发生交配或普通社交，用摄像头记录行为。结果发现，完成交配的雄鼠，站着的时间变多、理毛变少，迟迟没法进入安静休息状态，休息总时间也变短。

通过脑电、肌电进一步检测睡眠，证实交配后雄鼠的非快速眼动、快速眼动睡眠都明显变少，清醒时间增加，入睡时间延后，但睡眠深度没有改变。

分析还发现，睡眠减少程度只和射精时长负相关，跟爬跨、插入时间没关系，说明射精才是造成睡眠被抑制的关键。

为排除交配欲望不同带来的干扰，让同一批雄鼠分别面对愿意交配、拒绝交配的雌鼠。两组雄鼠求偶爬跨的次数差不多，交配动机水平一致，但只有交配成功的雄鼠才会出现睡眠变差。而雌鼠交配之后，睡眠没有明显改变。

也就是说，交配之后睡眠受抑制是雄性小鼠特有的现象。

图二 睡眠‑清醒状态切换，神经元会如何变化？

为搞清楚 POARxfp1神经元平时怎么调控睡眠，作者先观察它的活动和大脑状态的关系。

作者做睡眠剥夺‑补觉实验发现：小鼠补觉的时候，这类神经元被激活的比例明显更高，说明它在睡觉的时候活动变强，和转录组结果吻合。

光纤钙信号记录显示，不管雌雄小鼠，这类神经元在非快速眼动睡眠时最活跃，清醒、快速眼动睡眠时活性变低，雌性的信号反应还更强。大脑状态切换也能看到变化：进入非快速眼动睡眠，神经元就兴奋；转成清醒或者快速眼动睡眠，活性就回落，提示它参与睡眠调控。

接着用化学遗传、光遗传做双向操控验证功能：激活 POARxfp1，雌雄小鼠都会睡得更多，增加非快速眼动睡眠，减少清醒时间，诱导出来的睡眠和自然睡觉的脑电波特征几乎一样；反过来抑制它，小鼠的非快速眼动睡眠就变少，清醒变多，入睡和睡安稳都出问题。

上述效果雌雄小鼠表现一致，对照组没有异常。

也就是说，POARxfp1神经元是促进、维持非快速眼动睡眠必不可少的关键细胞。

图三 是谁在交配后“关掉”促睡眠神经元？

实验证明，POARxfp1神经元原本负责促睡眠，但雄鼠交配后它会被专门抑制，说明有雄性特有的上游信号在起作用。

通过病毒反向溯源，找到了关键上游脑区BNSTpr，它给促睡眠神经元输出大量抑制信号，而且雄性小鼠的这条连接明显更多，属于 GABA 抑制类神经元。

钙成像看到：雄鼠交配后，BNSTpr这条通路会持续活跃至少十分钟；快要发生清醒‑睡眠切换时，它的活性就提前改变。

抑制这条通路，雄鼠交配后睡眠就能恢复；激活通路，只有雄鼠会被唤醒、睡眠变少，雌鼠不受影响。

综上：BNSTpr到 POARxfp1这条抑制性通路，就是造成雄性小鼠交配后睡不着的关键开关。

总结

由于性选择是一种复杂且动态的策略，可以想象，在其他哺乳动物物种中，睡眠与繁殖行为之间可能存在不同的相互作用模式。该研究确定了大脑中繁殖与睡眠控制回路之间的一个相互作用节点，为未来研究解析这种复杂的调节机制提供了理论框架。

文章来源：

10.1126/sciadv.aeb6839

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