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9月5日，由沈阳保髋强直医院主办的“强直性脊柱炎重建局部关节免疫平衡、修复病灶微环境——阻断炎症-骨化进程临床价值学术交流会”在沈阳举行。与会专家围绕强直精准诊疗的核心机制与临床路径展开深入探讨，为控制疾病进展、降低致残风险提供临床思路。
聚焦核心机制：局部关节免疫失衡是强直进展关键
会上，岳聚安教授带来《局部关节免疫失衡导致强直炎症骨化致残的核心机制》主题分享，指出强直绝非单纯的关节疼痛问题，而是一种全身性、慢性进展、高致残性的免疫疾病。遗传与免疫易感是发病基础，而局部关节免疫细胞紊乱引发的病灶微环境失衡，是驱动炎症迁延、异常骨化、关节致残的核心机制。
随着病情发展，Th17细胞、巨噬细胞等异常免疫细胞在骶髂关节、脊柱和髋关节等病灶局部持续活化，打破促炎与抑炎细胞之间的动态平衡，进而形成局部免疫紊乱。异常免疫细胞持续释放TNF-α、IL-17等促炎因子，引发无菌性炎症，由此形成“免疫紊乱—慢性炎症—组织损伤—异常骨化”的恶性循环。该循环一旦形成便难以自行阻断——若不加以控制，可进展为韧带钙化、骨赘增生、关节融合等不可逆结构性损伤。
探索干预路径：全身+局部协同阻断骨化进程
戴彦鸣主任接着分享了《阻断炎症—骨化进程：病灶微环境重建的临床干预路径》，他先点出了目前临床治疗的一个现实局限：临床常用的口服药物与生物制剂主要通过全身循环调控免疫、抑制全身性炎症，是强直规范化治疗的重要基础。但药物经全身代谢后，病灶局部药物浓度可能不足，对局部异常免疫活化的针对性调控仍有提升空间。
针对这一临床痛点，戴主任给出了一套三步干预思路：第一步清理炎性堆积，清除关节腔、附着点及骨髓内淤积的炎症因子，抑制病灶异常免疫活化；第二步修复受损骨与软骨，依托PRP骨质修复技术改善局部血液循环、调节骨代谢，促进组织愈合；第三步松解粘连，采用超微创脊柱内镜技术剥离钙化韧带、增生骨赘及粘连软组织，快速改善关节僵硬与活动受限。不同阶段的侧重点也不一样，早期重在清除残余炎症、降低复发风险，中晚期则以长效调控病灶微环境、保留关节功能为主。
巩固长期疗效：全周期慢病管理实现“治当下、保未来”
张宇主任强调，强直管控不能停留在“不疼了就行”。疼痛缓解不代表局部炎症已充分控制，也不能据此判断骨化进程已经停止。全周期慢病管理的核心在于让控炎贯穿病程，巩固治疗获益，做到“治当下、保未来”。
具体策略包括三个方面：一是达标治疗，以炎症指标和功能评分达标为判定标准，未达标及时调整方案，形成“目标—治疗—评估—调整”闭环；二是动态随访，治疗过程中密切关注症状改善与功能变化，对持续疼痛或活动受限的患者重新区分活动性炎症与结构损伤；三是定期系统复查，每3至6个月随访，同时指导患者制定抗炎食谱和康复锻炼方案，帮助建立正确的康复习惯。
专家共识：精准诊疗需标本兼顾
与会专家一致认为，全身治疗重在整体抗炎、调控免疫、稳住病情；局部干预聚焦病灶微环境修复，解决局部顽固病理问题。二者标本兼顾、协同增效，才能真正阻断炎症向骨化进展，让患者获得更好的长期预后。
本次学术交流会为强直性脊柱炎的精准诊疗提供了从机制到临床的完整路径，将推动强直诊疗从“单纯抗炎止痛”向“重建局部免疫平衡、阻断骨化进程”的方向发展，为更多强直患者带来规范、有效的诊疗方案。
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