警惕！1g氨甲环酸，竟致患者术后突发双侧视力丧失

氨甲环酸是高效的抗纤溶药，以其减少出血和输血需求备受青睐。然而，氨甲环酸相关术后视力丧失（POVL）极罕见且严重，已有零星病例报告部分POVL与氨甲环酸给药相关。近日读到一篇文章，报道单次静脉给药1g 氨甲环酸后，患者出现术后双侧短暂性视力丧失伴色觉障碍，值得临床医生警惕，分享给大家。

病例回顾

患者，女性，32岁，肥胖（BMI 34 kg/m2），因急性腹痛就诊，诊断为胆石症，急诊行腹腔镜胆囊切除术。1个月前有剖宫产手术史，当时术中也曾使用过1g氨甲环酸，术后未发生不良反应。既往无眼科疾病史，无出血性疾病史，术前实验室检查未见异常。

麻醉与术中用药

麻醉诱导前生命体征：血压118/91mmHg，心率73次/min，血氧饱和度99%。行快速顺序诱导（RSI）：丙泊酚220 mg、氯胺酮25 mg、舒芬太尼10 μg、琥珀胆碱100 mg，气管插管过程顺利。七氟醚维持麻醉，间断追加舒芬太尼（总剂量25 μg）；建立气腹期间间断推注罗库溴铵，总剂量70 mg。

尽管手术止血很细致，但术中持续存在轻度弥漫性出血，遂单次静脉给予氨甲环酸1 g，同时输注1单位新鲜冰冻血浆。同时，作为预防措施启动经桡动脉导管有创血压监测，以促进监测和快速血液采样。手术期间未发生明显低血压事件，血管升压药使用极少，3h内共使用600μg去氧肾上腺素和21mg麻黄碱。失血量少于300ml，血红蛋白由基线118g/L最低降至97g/L。术毕给予舒更葡糖钠200mg拮抗肌松，麻醉苏醒过程平稳。

关键转折

患者苏醒即刻主诉双侧无痛性视力丧失。眼科紧急床旁评估：双眼仅有光感，瞳孔中等散大，不存在相对性传入瞳孔障碍，眼压正常；前节和眼底检查正常，提示黄斑和视神经无病变。神经系统检查其他方面正常。患者其余临床过程，包括手术随访，无并发症。

发病当日急诊行脑CT血管造影，未见脑卒中及其他血管异常；颅脑磁共振未见缺血、可逆性后部脑病综合征（PRES）及其他病变。

处理与结局

每日眼科随访观察：术后第1天视力已恢复正常，但遗留明显色觉障碍；术后第2天，患者视力、色觉全部恢复至正常水平。术后第3天顺利出院。3周后门诊复查，双眼视功能完全正常。

讨论与临床启示

1.氨甲环酸相关视力障碍极罕见，但并非只有长期口服才会发生

既往报道的氨甲环酸相关视力丧失多出现于如下临床场景：

•长期口服氨甲环酸治疗月经过多→眼部血管损伤；

•透析患者反复给药→一过性视力丧失/夜盲症；

•严重创伤手术；

•已有血栓栓塞风险的患者。

单次静脉氨甲环酸相关POVL此前仅有一例报道，且为多发伤多次手术患者，先后多次骨科、血管外科手术，第3次手术给予氨甲环酸；眼科和血管评估显示无可见异常，经激素、抗凝、抗血小板等处理后逐渐缓解。

值得注意：既往使用氨甲环酸无不良反应，不代表再次用药不会发生该类不良事件，本例存在肥胖、近期剖宫产等潜在易感因素。

2.可能机制

POVL需重点鉴别：缺血性视神经病变、视网膜动/静脉闭塞、脑卒中、PRES、急性青光眼、术中眼部损伤。

氨甲环酸相关眼部损伤可分为两类：①经典的眼部血管器质性病变：如视网膜动脉、静脉血栓闭塞； ②客观检查完全无异常，仅存在视功能紊乱（视力下降、色觉障碍）。

本例诊断为氨甲环酸诱发的可逆性POVL。确切病理生理机制尚未阐明；现有假说推测药物可直接作用于视网膜视锥色素，干扰视觉及色觉信号传导。该亚型无特异性治疗，视功能多自发恢复，但需严密随访排除器质性眼病。

3.临床建议

①长期使用氨甲环酸的患者，应当宣教：一旦出现视觉异常，立刻就诊，尽快专科评估，必要时停药。

②上述警惕原则同样适用于急性期短期给药（包括单次给药）的患者。

③麻醉医师应当充分权衡氨甲环酸潜在不良反应，避免不必要的早期预防性用药。

结语

氨甲环酸是常用且有效的抗纤溶药，但并非毫无风险。本病例报告提示：单次静脉给予氨甲环酸后可能出现可逆性POVL伴色觉障碍。虽然极其罕见，且确切病理生理机制尚不明确，但临床医生需要充分知晓氨甲环酸潜在眼部不良反应，尽量避免非必要的早期预防性用药。

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新青年麻醉AI 解读

01

病例关键信息梳理与分层

关键异常（决策锚点）

患者女性，32岁，肥胖（体重指数34 kg/m²），因急性腹痛就诊，诊断为胆石症，急诊行腹腔镜胆囊切除术；1个月前有剖宫产手术史（当时术中曾使用氨甲环酸1g，无不良反应）。

麻醉诱导：丙泊酚220mg、氯胺酮25mg、舒芬太尼10μg、罗库溴铵100mg；七氟醚维持，间断追加舒芬太尼（总量25μg）；罗库溴铵总量70mg。

术中因轻度弥漫性渗血，单次静脉给予氨甲环酸1g，同时输注1单位新鲜冰冻血浆；并行桡动脉置管有创血压监测。

术中共使用去氧肾上腺素600μg、麻黄碱21mg；失血量少于300ml；血红蛋白由基线118g/L最低降至97g/L。

苏醒即刻主诉双侧无痛性视力丧失：眼科急诊评估双眼仅有光感，瞳孔中等散大，不存在相对性传入瞳孔障碍，眼压正常，前节和眼底检查正常，提示黄斑和视神经无病变。

发病当日急诊行脑计算机断层扫描血管造影未见脑卒中及其他血管异常；颅脑磁共振未见缺血、可逆性后部脑病综合征（PRES）及其他病变。

结局：术后第1天视力恢复但遗留色觉障碍，术后第2天视力、色觉全部恢复，术后第3天出院，3周后门诊复查双眼视功能完全正常。

重要阴性（鉴别价值）

无相对性传入瞳孔障碍、眼压正常、眼底与黄斑正常：基本排除缺血性视神经病变、视网膜动脉或静脉闭塞、急性青光眼等器质性眼部损伤。

脑计算机断层扫描血管造影与颅脑磁共振阴性：排除脑卒中、PRES、皮质盲等中枢结构性病因。

术中无显著低血压事件、升压药用量极少、失血量少、血红蛋白最低97g/L：排除严重贫血与灌注不足驱动的缺血性视神经病变。

既往无眼科疾病史、无出血性疾病史，术前实验室检查未见异常。

无关项归纳

氯胺酮、七氟醚等麻醉药物本身与该表现无已知因果关联；手术为腹腔镜胆囊切除术，非脊柱手术、非长时间俯卧位手术，不具备缺血性视神经病变的经典手术危险因素。

高危项必应

双眼仅有光感属于危及功能（虽非危及生命）的紧急指标，必须优先处理：立即启动眼科与神经内科急诊联合评估，完成瞳孔、眼压、眼底、视野与色觉检查，并急诊行脑影像学（计算机断层扫描血管造影、磁共振）排除卒中与PRES，同时停用一切可疑药物（此处即氨甲环酸）。

02

机制贯通分析：从底层药理到整体征象

1. 氨甲环酸的药理基底。氨甲环酸是赖氨酸类似物，通过竞争性占据纤溶酶原上的赖氨酸结合位点，阻止纤溶酶原与纤维蛋白结合，从而抑制纤溶系统。其止血作用明确，但与此同时，它对抑制性神经递质系统存在脱靶效应：氨甲环酸的结构与γ-氨基丁酸（GABA）及甘氨酸受体内源性配体相似，当前认知下被认为可直接拮抗GABA-A受体与甘氨酸受体，降低中枢抑制性张力，这是其诱发癫痫（尤其是鞘内误注或大剂量静脉给药时）的经典机制。

2. 视网膜与视皮层的兴奋-抑制失衡。视网膜内环路与外侧膝状体、视皮层同样高度依赖GABA能抑制性中间神经元来塑造感受野、维持信号对比与色觉编码。当氨甲环酸拮抗GABA-A受体时，视网膜内水平细胞、无长突细胞介导的侧向抑制被削弱，理论上可产生视功能紊乱而不伴结构性损伤。本例的特征恰恰支持这一通路：眼底、视神经、黄斑完全正常，瞳孔无传入障碍（提示视网膜神经节细胞至中脑的传入通路结构完整），而表现为一过性视力下降合并色觉障碍，且色觉恢复滞后于视力恢复——符合功能性（受体水平）抑制而非器质性（血管闭塞或神经缺血）损伤的时间学特征。

3. 为何单次1g即可诱发：个体易感性的叠加。既往报道的氨甲环酸相关视力丧失多见于长期口服（月经过多）、透析患者反复给药、严重创伤大手术或已有血栓栓塞风险者，本例却为单次静脉1g。需注意三个潜在易感因素：其一，肥胖（体重指数34kg/m²）使按体重折算的实际剂量相对偏高，且分布容积改变可能影响峰浓度；其二，1个月前剖宫产已暴露过1g氨甲环酸，虽当时无不良反应，但不能排除致敏或受体层面适应性改变后再次暴露的反应性增强（既往无不良反应不代表再次用药安全）；其三，肾功能与清除率未提供数据，若存在一过性清除减慢（围手术期容量波动、非甾体类药物等），血药峰浓度与透过血-视网膜屏障的量可能升高。氨甲环酸透过血脑屏障的能力有限但并非为零，峰浓度越高，中枢与视网膜内浓度越高。

4. 鉴别机制的逐一排除逻辑。缺血性视神经病变（尤其术后缺血性视神经病变）多见于脊柱手术、长时间俯卧位、大量失血、严重贫血、血管升压药大剂量使用、眶周压迫等组合因素；本例失血少于300ml、血红蛋白最低97g/L、升压药用量极小、手术为腹腔镜仰卧位且时间不长，且眼底与视盘正常、无相对性传入瞳孔障碍，故不支持。视网膜中央动脉闭塞会出现樱桃红斑与传入瞳孔障碍，本例阴性。PRES通常伴高血压危象、头痛、癫痫与磁共振后循环白质水肿，本例磁共振阴性。脑卒中所致皮质盲会有磁共振弥散受限与血管影像异常，本例血管造影与磁共振均阴性。因此，在器质性病因被影像与眼科检查双重排除后，药物功能性毒性成为唯一能贯通全部征象的解释。

5. 恢复时间学的佐证。氨甲环酸血浆半衰期约2~3小时，主要经肾清除；视功能在术后24~48小时内完全恢复、色觉恢复稍滞后，与药物清除及受体功能复衡的时间窗吻合，进一步支持可逆性受体介导机制而非结构性损伤。

03

临床处理与随访方案（锚定本例特征）

急性期（已执行且正确）

• 立即停用氨甲环酸及一切非必需可疑药物。

• 眼科急诊床旁评估：视力、瞳孔（含相对性传入瞳孔障碍）、眼压、前节、眼底、色觉——本例已完成，结果为功能性损害证据链。

• 急诊脑计算机断层扫描血管造影与颅脑磁共振——本例已完成，排除中枢结构性病因。

• 支持性观察：维持血压、血红蛋白与氧合在正常范围（本例循环稳定，无需额外干预）。

需补充的评估项（本例缺失，建议补齐）

• 给药时点与症状出现时点的精确时间关系、术后肾功能（肌酐、估算肾小球滤过率）以评估清除能力。

• 术后第1~3天的系列视野检查与色觉定量（如面板测试），以客观记录恢复曲线。

• 血栓弹力图或凝血功能回顾，评估当时是否存在真正的高纤溶状态，以反思氨甲环酸适应证是否成立。

• 肥胖患者的实际体重与剂量折算记录。

后续管理要点

• 明确记录药物不良反应：在本例患者病历中永久标注"氨甲环酸相关可逆性术后视力丧失（POVL）疑似药物不良反应"，今后任何手术避免再次使用氨甲环酸及同类抗纤溶药（氨基己酸）。

• 宣教：一旦出现视觉异常立即就诊、尽快专科评估、必要时停药；该原则同样适用于急性期短期给药（包括单次给药）的患者。

• 随访：术后3周复查视功能完全正常符合预期；建议再于3~6个月复查一次视野与色觉，确认无迟发性残留。

围手术期用药决策建议（面向麻醉科医师）

• 氨甲环酸并非无害：权衡潜在不良反应，避免不必要的早期预防性用药；仅在存在明确高纤溶或显著出血风险时按适应证使用。

• 剂量个体化：肥胖患者考虑按理想体重或调整体重折算，肾功能不全者减量并延长给药间隔；静脉给药避免快速推注（快速推注升高峰浓度并关联低血压与癫痫风险）。

• 对既往使用无不良反应者，不得默认再次用药安全；本例即为二次暴露后出现反应的警示。

04

争议与认知边界诚实标注

当前认知下，氨甲环酸相关可逆性POVL的确切病理生理机制尚未阐明，GABA-A与甘氨酸受体拮抗假说为主流推测，但缺乏本例血药浓度、视网膜电生理（如视网膜电图、视觉诱发电位）的直接证据；本例未行电生理检查，故机制结论限定为"最可能"而非"确证"。

该亚型无特异性治疗，视功能多自发恢复，但需严密随访排除器质性眼病；本例随访至3周正常，支持可逆性判断。

单次静脉给药诱发POVL此前仅有个例报道（多发伤多次手术患者），本例为其补充了"低剂量、单次、非创伤手术"场景的证据，但因果强度仍属个案级别，不能外推为普遍风险。

05

决策流程图

结语：本例以"单次静脉1g氨甲环酸—苏醒期双侧无痛性视力丧失—器质性检查全阴性—48小时内完全恢复"的完整链条，提示麻醉科医师：氨甲环酸是常用且有效的抗纤溶药，但并非毫无风险；即使单次、常规剂量、既往耐受良好，仍可能在个体易感背景下诱发可逆性视功能损害。充分认识其潜在眼部不良反应、严格把握适应证、个体化剂量并建立用药后视觉症状的快速识别与转诊路径，是避免不必要损害的关键。