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HIV感染者为什么更易患HPV相关癌症?答案可能藏在CD4里

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HIV导致的免疫功能异常,可能让高危型HPV更难被清除。

红枫湾APP:日前,发表于《HIV/AIDS》的一篇综述显示,HIV造成的免疫功能异常,可能导致人乳头瘤病毒(HPV)更容易形成持续感染,并进一步增加相关癌症风险。

研究背景

HPV是一种很常见的病毒,大多数感染都能被免疫系统逐渐清除。但如果是高危型HPV长期持续感染,就可能增加细胞异常改变的机会,进而增加宫颈癌、肛门癌、生殖器癌以及口腔和口咽部癌症风险。

而对于HIV感染者来说,这个清除过程可能受到影响。

已有研究发现,HIV感染者的HPV感染及持续感染更加常见,但HIV究竟如何影响HPV的清除,以及两种病毒如何共同影响癌症发生发展,仍需要进一步研究。

研究方法

研究人员汇总了PubMed、Scopus和Web of Science等数据库中截至2024年12月的相关研究,重点分析HIV与HPV合并感染、免疫异常、病毒持续存在及癌变之间的关系。

该研究采用叙述性综述的方法,综合分析了HPV/HIV合并感染的生物学机制、临床影响和预防策略等方面的证据。

研究结果

▶HIV相关免疫抑制,与HPV持续感染密切相关

综述纳入的研究显示,在部分研究中:

·HIV感染者发生HPV持续感染的风险,最高可达到非HIV感染者的6倍;

·CD4水平较低的HIV感染者发生HPV感染的风险,最高可达到非HIV感染者的18倍;

·HIV感染者的口腔HPV感染率,约为非HIV感染者的2-6倍。

▶原因可能与免疫监视功能受损有关

·HIV不仅会减少CD4+ T细胞数量、影响其功能,还会干扰树突状细胞等免疫细胞的正常工作。最终可能导致——黏膜表面对HPV的免疫监视和清除能力下降。

·若HPV长期存在,其中的高危型HPV就有更多机会推动细胞发生异常改变。

▶高危型HPV可直接推动癌变过程

·高危型HPV产生的E6和E7蛋白,会干扰人体重要的抑癌机制,包括涉及p53和视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)的通路。

·与此同时,HIV相关的慢性炎症、上皮屏障受损以及细胞因子变化,也可能进一步形成有利于异常细胞发展的环境。

研究局限

该研究属于叙述性综述,纳入研究的人群、CD4水平及HPV检测方法等存在差异,且无法证明直接因果关系。

因此,文中的“6倍”“18倍”只是部分研究观察到的较高数值,并不代表所有HIV感染者的风险都会增加这么多。

研究意义

研究表明,HPV/HIV合并感染是病毒感染、免疫功能异常和癌症三者之间一个值得关注的交汇点。

研究人员建议,在加强HIV管理的同时,应推广HPV疫苗接种,加强宫颈和肛门HPV相关疾病筛查,并关注高风险人群的口腔和口咽部HPV相关问题,以降低HIV感染者的HPV相关癌症负担。

红枫湾小编:HIV导致的免疫功能异常,可能让高危型HPV更难被清除,但感染高危型HPV≠得癌症。

对于HIV感染者,特别是CD4较低或既往有高危型HPV感染的人群,除了控制好HIV,还应根据年龄、性别、既往感染及接种情况,评估是否需要接种HPV疫苗,并进行相应的癌前病变筛查,尽可能在癌变之前发现并处理异常,降低HPV相关癌症风险。

参考消息

Sadrkhanlou M, et al. HIV AIDS (Auckl). 2026;18:616942. Published August 22, 2026. doi:10.2147/HIV.S616942

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