上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
营养状态与代谢稳态和炎症反应密切相关。然而，营养、代谢与炎症之间的直接机制联系，目前仍不清楚。
2026 年 10 月 6 日，山东大学基础医学院高成江教授、刘峰副研究员等在 Nature 子刊Nature Metabolism上发表了题为：L-Arginine inhibits NLRP3 inflammasome activation 的研究论文。
该研究揭示了L-精氨酸（L-Arg）可抑制 NLRP3 炎性小体的活化，进而确立了补充 L-Arg 作为治疗 NLRP3 驱动的炎症疾病的一种有前景的新策略。
在这项最新研究中，研究团队发现，氨基酸L-精氨酸（L-Arg）是NLRP3 炎性小体的一种强效内源性抑制剂，而 NLRP3 炎性小体是炎症信号通路的核心组成部分。
研究团队证实，L-Arg 可直接结合至 NLRP3 蛋白的第 31 位天冬氨酸位点（Asp31），阻断其与接头蛋白 ASC 的相互作用，从而抑制炎性小体的组装与活化。补充 L-Arg 可抑制巨噬细胞中 NLRP3 炎性小体的激活，而缺乏 L-Arg 则会促进其激活。
在小鼠模型中，L-Arg 治疗可缓解单钠尿酸盐晶体诱导的关节炎和铝诱导的腹膜炎。此外，在帕金森病小鼠模型中，补充 L-Arg 可减轻神经炎症和运动功能障碍，而 L-Arg 缺乏则会加重病理损伤。研究团队还证实，在人类帕金森病患者中，存在血清中 L-Arg 水平降低的现象。
总的来说，该研究确立了 L-Arg 补充作为治疗 NLRP3 驱动的炎症疾病的一种有前景的新策略。
值得一提的是，Nature Metabolism期刊同期发表了题为：Arginine inhibits a key innate immune signalling hub 的 News & Views 文章，文章指出，NLRP3 炎性小体在免疫和疾病中具有重要作用，是治疗干预的关键靶点。高成江团队发现，L-精氨酸可抑制 NLRP3 炎性小体的活化，表明膳食补充精氨酸可能成为治疗 NLRP3 相关疾病的一种潜在策略。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s42255-026-01636-3
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