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研究进展 | 岩藻黄素的健康潜力探讨

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本文系Food Science and Human Wellness原创编译,欢迎分享,转载请授权。


岩藻黄素(fucoxanthin)也被称为褐藻黄素、岩藻黄质,是类胡萝卜素中叶黄素类的一种天然色素,占大约700 种天然出现的类胡萝卜素总量的10%以上,颜色呈淡黄至褐色,为褐藻、硅藻、金藻及黄绿藻所含有的色素。广泛存在于各种藻类、海洋浮游植物、水生贝壳类等动植物中。具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、减肥、神经细胞保护,增 加小鼠体 内 的ARA(花 生 四 烯 酸)和DHA(二十二碳六烯酸)的含量等药理作用,作为药物、护肤美容产品以及保健品市场上得以广泛应用。

研究进展


海带纳米纤维素联合岩藻黄素通过激活Nrf2/HO-1/NQO1通路减轻氧化应激,实现降脂功能

摘要:本研究创新性地利用海带来源的纳米纤维素和酪蛋白酸钠(SC)制备负载岩藻黄素(Fx)的纳米颗粒,探究其在降低氧化应激和抑制脂质积累方面的功效。2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基(TEMPO)介导的氧化产生了分散良好的海带纳米纤维素。当这些纤维素与SC以不同的质量比混合时,复合纳米粒子表现出优异的稳定性。当TEMPO氧化的海带纳米纤维素(TKNC)与SC的质量比为1:3时,对Fx的包封率达到82.2%,储存14天后的保留率为56.12%。在体外,纳米颗粒表现出良好的生物相容性,并被细胞有效吸收,显著提高了Fx的生物利用度。这种增强的递送效率通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路缓解氧化应激,并有效抑制过量游离脂肪酸(FFAs)诱导的脂滴形成。此外,在小鼠体内的分布研究表明,纳米颗粒在肠道和肝脏中有效积累,表明其具有靶向给药的潜力。这些发现为TKNC和SC作为生物相容性材料在纳米粒子中用于药物递送和治疗应用提供了有力的实验支持。


结论:综上所述,本研究成功制备了负载Fx的TKNC/SC基纳米粒,充分展示了其在药物包封和增强体外生物活性方面的显著效率。首先,采用TEMPO氧化法制备了分散性良好的TKNC,增强了其作为药物载体的性能。当TKNC与SC的质量比为1:3时,Fx的包封率达到82.2%,储存14天后Fx的保留率仍保持在50%以上。纳米颗粒还表现出良好的细胞相容性,即使在高浓度处理下,细胞存活率仍保持在93%以上。体外实验表明,负载Fx的纳米颗粒显著增强了细胞内抗氧化酶活性,减少了ROS的产生。这些纳米粒通过上调Nrf2及其下游抗氧化蛋白HO-1和NQO1的表达来增强细胞抗氧化防御机制,该作用与提高Fx的细胞内递送效率和生物利用度有关。此外,该纳米颗粒还能减少过量FFA诱导的脂滴形成。最后,通过对小鼠体内分布的研究,观察到P3C1纳米颗粒显著增强了尼罗红在肠道中的滞留和在肝脏中的积累,支持了纳米颗粒提高药物递送效率和靶向组织富集的能力。


Reference:

Wang K Y, Huang K X, Li X Q, et al., Kelp nanocellulose combined with fucoxanthin achieves lipid-lowering function by reducing oxidative stress with activation of Nrf2/HO-1/NQO1 pathway[J]. Food Chem. 2025, 1: 464. DOI:10.1016/j.foodchem.2024.141588.


岩藻黄素通过减轻氧化应激改善低氧性肺动脉高压大鼠的血管重构

摘要:低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一种以肺血管重构为特征的致命性心肺疾病,主要由肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)异常增殖引起。岩藻黄质是一种具有强抗氧化活性的天然类胡萝卜素,鉴于氧化应激在疾病发病机制中的关键作用,对其在HPH中的治疗潜力进行了研究。本研究将Sprague -Dawley大鼠暴露于间歇性慢性缺氧4 周,以模拟重度HPH。结果表明,岩藻黄素可显著降低HPH大鼠升高的右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),减轻右心室肥厚,减轻肺动脉重构。此外,岩藻黄素提高了HPH大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽二硫化物(GSSG)比值,同时降低了丙二醛(MDA)水平。在体外,岩藻黄素抑制缺氧诱导的PASMCs细胞增殖和迁移,减少活性氧(ROS)的产生,提高缺氧诱导的内皮细胞(ECs)的细胞活力。重要的是,岩藻黄素降低了低氧条件下肺组织和PASMCs中低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达。值得注意的是,岩藻黄素在低氧诱导的PASMCs中表现出与HIF-1α抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)类似的对细胞增殖和ROS产生的影响。此外,2ME2阻断HIF-1α后,岩藻黄素处理并没有显著改变HIF-1α的表达、细胞增殖和ROS的产生。综上所述,岩藻黄素主要通过调节HIF-1α-ROS途径抑制低氧诱导的氧化应激,从而缓解HPH中的肺重构。研究结果通过改善肺血管重构为HPH提供了一种有前景的治疗策略。


结论:综上所述,岩藻黄素通过抑制肺血管重构,降低RVSP,减轻右心室肥厚,从而改善HPH大鼠。岩藻黄素作为一种天然的海洋化合物,通过抑制HIF-1α-ROS轴显著减轻缺氧诱导的氧化应激,从而抑制PASMCs在缺氧条件下的增殖和迁移。因此,岩藻黄素有望成为治疗HPH的新型天然靶向治疗药物。


Reference:

Zheng X, Zhao J N, Jia X Q, et al., Fucoxanthin ameliorates vascular remodeling via attenuating oxidative stress in hypoxic pulmonary hypertension rats[J]. Journal of Nutritional Biochemistry, 2025, 145: 110002. DOI:10.1016/j.jnutbio.2025.110002.


岩藻黄素和共轭亚油酸复合脂质体通过调控AMPK信号通路对高脂饮食小鼠的减肥作用

摘要:解决肥胖问题已成为全球公认的重要公共卫生挑战。最近的研究表明,岩藻黄素和共轭亚油酸可以共同发挥抗肥胖作用。本研究制备了海藻酸钠和壳聚糖修饰的岩藻黄素-共轭亚油酸复合脂质体(S-C-L),并对其进行了表征。通过建立肥胖小鼠模型,评价S-C-L的抗肥胖作用及作用机制。结果表明,S-C-L可降低肥胖小鼠的体重和脂肪含量,改善其氧化应激状态。它通过激活AMPK信号通路调节mRNA和蛋白的表达水平,从而增强能量消耗和抑制脂肪细胞的分化,证实了其抗肥胖特性。综合分析表明,S-C-L在抗肥胖食品和保健品的开发中具有广阔的应用前景。


结论:本实验采用乙醇注入法制备L-FX、L和S-C-L脂质体,并通过双层修饰技术用海藻酸钠和壳聚糖对其进行修饰。分析脂质体的包封率、粒径、Zeta电位、PDI指数及其结构特征。由此可知,CLA的加入增强了FX的溶解性,导致L的包封率增加,Zeta电位绝对值增大,并维持在一个相对稳定的状态。通过动物实验,证明了FX和CLA具有协同作用,增强了减肥效果。值得注意的是,在S-C-L中观察到最明显的抗肥胖作用。这种作用主要是通过降低肥胖小鼠的体重和脂肪质量,改善氧化应激,激活AMPK信号通路,降低ACC酶活性和下调SREBP-1c,FAS和PPAR-γ的mRNA表达水平介导的。通过上调UCP1 mRNA表达,上调UCP1蛋白,下调PPAR-γ和C/EBP α蛋白,促进能量消耗,抑制脂肪细胞分化,共同发挥减肥作用。进一步观察到FX与CLA联用可放大其减肥作用,L和S-C-L经脂质体技术包封后显示出更优越的药效。这些发现表明岩藻黄素-共轭亚油酸脂质体未来可能被开发为天然、健康的减肥产品。

Reference:

Sun J Y, Sun Y X F, Shi Y X, et al., Anti-obesity effects of fucoxanthin and conjugated linoleic acid complex liposomes in high-fat diet mice through regulation of AMPK signaling pathway[J]. Journal of Functional Foods, 2026, 136, 107142. DOI:10.1016/j.jff.2025.107142.


岩藻黄素通过靶向M1极化巨噬细胞中的BRD2来预防脓毒症心肌病

摘要:脓毒性心肌病(sepsis cardiomyopathy,SCM)导致心力衰竭,其有效的干预手段较少。岩藻黄质(FX)具有抗炎能力,但其对SCM的作用尚不清楚。在本研究中,作者报道了FX在脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠模型中保护心脏功能障碍,并显著减少心脏组织中的炎性细胞浸润。通过对人和小鼠数据库的分析发现,M1型巨噬细胞是在脓毒症条件下向心脏组织浸润最明显的免疫细胞。在目前的小鼠模型中发现了这一现象,FX显著抑制了这一现象。FX在体外抑制巨噬细胞M1型极化,从而诱导心肌细胞炎症。此外,含溴结构域蛋白2 (BRD2)被预测为FX的分子靶标。此外,在LPS存在的情况下,FX降低了小鼠心脏和巨噬细胞中的BRD2蛋白。BRD2过表达消除了FX的巨噬细胞沉默效应。值得注意的是,FX降低SCM患者外周血单核细胞来源的巨噬细胞中BRD2水平并抑制炎症。本研究提供了FX和BRD2作为SCM干预的新方法和分子靶点。


结论:综上所述,本研究发现FX预防LPS诱导的小鼠SCM,可能是通过与巨噬细胞BRD2的分子相互作用。本研究为FX在SCM临床干预中的潜在应用提供了初步证据。

Reference:

Sun X C, Chen T W, Zhang X Q, et al., Fucoxanthin prevents septic cardiomyopathy by targeting BRD2 in M1-polarized macrophages[J]. Food & Function, 2026, 136, 107142. DOI:10.1039/d5fo04244e.


翻译/撰写:南伊(实习)

编辑:王佳红;责任编辑:孙勇

封面图片来源:图虫创意


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