Pharmacol Res I 从“致幻”到“护肝”？研究发现裸盖菇素的代谢调节新作用！

2025年12月29日，意大利帕多瓦大学（University of Padua）、米兰大学（University of Milan）等机构的研究团队在国际学术期刊Pharmacological Research在线发表题为“Low, non-psychedelic doses of psilocybin as a novel treatment for MASLD, obesity and type 2 diabetes via 5-HT2B receptor-dependent mechanisms”的研究论文。Martina Colognesi和Daniela Gabbia为共同第一作者，Franco Folli和Sara De Martin为通讯作者。论文于2025年10月30日投稿，12月23日修回，12月26日接收，收录于2026年第224卷。

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【摘 要】

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD）与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）密切相关，其发生发展涉及肝脏脂质蓄积、糖脂代谢紊乱及多组织代谢功能异常。裸盖菇素（psilocybin）是一种具有中枢神经活性的真菌来源色胺类化合物，但其低剂量干预对外周代谢系统的影响及作用机制尚不明确。

本研究采用高脂高果糖饮食（HFHFD）诱导的小鼠代谢紊乱模型，连续12周给予低剂量裸盖菇素（0.05 mg/kg），结合肝脏组织学、糖耐量试验、转录组学、脂质组学及细胞受体功能实验，系统评价其对MASLD、胰岛素抵抗和骨骼肌功能的影响。

结果显示，低剂量裸盖菇素能够减轻小鼠体重增加和肝脏脂质沉积，改善高血糖及胰岛素抵抗，并调节肝脏脂质组成和骨骼肌代谢相关通路。进一步研究发现，其活性代谢物psilocin能够拮抗5-羟色胺2B受体（5-HT2B receptor），且其降低肝细胞脂质蓄积的作用不依赖经典致幻靶点5-HT2A。

研究表明，低剂量裸盖菇素具有改善多种代谢异常的潜力，外周5-HT2B受体可能成为MASLD及相关代谢性疾病的新型干预靶点。

01

研究背景及科学问题

MASLD是全球常见的慢性代谢性肝病，其发生发展与肥胖、胰岛素抵抗及T2DM密切相关。长期营养过剩可导致肝脏脂质摄取与合成增加、脂肪酸利用障碍及脂毒性物质蓄积，进一步引起肝细胞损伤和代谢功能异常。同时，肝脏脂质代谢紊乱与胰岛素信号受损之间存在相互促进关系，使MASLD往往伴随全身糖脂代谢失衡。

5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）不仅参与中枢神经系统功能调节，也在外周组织的能量代谢、营养物质储存和代谢稳态维持中发挥重要作用。其中，5-HT2受体家族包括5-HT2A、5-HT2B和5-HT2C三个亚型，不同受体在中枢及外周组织中具有不同的生理功能。

裸盖菇素进入机体后可转化为活性代谢物psilocin。既往研究主要关注其通过5-HT2A受体介导的精神活性及神经系统作用，而其能否通过其他5-HT受体调节肝脏脂质代谢、胰岛素敏感性及骨骼肌功能仍缺乏系统研究。

基于此，研究团队提出以下科学问题：低剂量裸盖菇素能否在不产生明显经典致幻样效应的情况下改善MASLD、肥胖和T2DM相关代谢异常？其代谢保护作用是否独立于5-HT2A受体，并由外周其他5-HT受体亚型介导？

02

重要发现及亮点

1. 低剂量裸盖菇素减轻高脂高果糖饮食诱导的体重增加

研究首先建立HFHFD诱导的小鼠代谢紊乱模型，评价长期低剂量裸盖菇素干预对体重及神经行为的影响。雄性C57BL/6J小鼠接受HFHFD喂养17周，其中建模5周后开始给予裸盖菇素0.05 mg/kg，每周灌胃5天，持续12周，并设置正常饮食对照组和HFHFD模型组。

结果显示，与HFHFD模型组相比，裸盖菇素处理显著减轻小鼠体重增加，体重增长曲线下面积明显降低，而各组平均能量摄入未见显著差异，提示其减重作用不能简单归因于摄食减少。

进一步通过明暗箱实验和T迷宫实验评价神经行为变化。裸盖菇素处理延长了小鼠首次进入暗箱的潜伏时间，但对T迷宫自发交替正确率未产生显著影响。上述结果提示，低剂量裸盖菇素能够改善饮食诱导的体重增加，且未观察到明显的工作记忆损害，但部分焦虑相关行为指标仍存在变化。

图1：低剂量裸盖菇素减轻HFHFD诱导的小鼠体重增加及其对神经行为的影响。（A）动物实验流程示意图，展示HFHFD建模、裸盖菇素干预及行为学检测时间安排。（B）正常对照组、HFHFD组和HFHFD+裸盖菇素组的体重增长曲线。（C）干预期间体重增长曲线下面积（AUC）的定量分析。（D）各组小鼠每日平均能量摄入量，包括饲料及果糖饮水提供的能量。（E）明暗箱实验中小鼠在明箱内的总停留时间。（F）明箱内静止时间。（G）首次进入暗箱的潜伏时间。（H）T迷宫实验中小鼠自发交替正确率。数据以均值±SEM表示；*p<0.05，**p<0.01，****p<0.0001。

2. 裸盖菇素改善肝脏脂质沉积并重塑肝脏脂质代谢

为评价裸盖菇素对MASLD的干预效果，研究进一步开展肝脏组织学、生化指标及多组学分析。

H&E染色和油红O染色显示，HFHFD喂养导致明显的肝细胞脂肪变性及脂滴积聚，而裸盖菇素干预显著改善上述病理改变。同时，治疗组肝脏重量和肝组织甘油三酯（TG）含量均明显下降，提示肝脏脂质蓄积得到缓解。

肝脏转录组分析发现，裸盖菇素能够逆转HFHFD诱导的脂质定位、脂质储存、脂滴组织及细胞脂质摄取相关基因集变化。其中，与脂滴融合及脂质储存密切相关的Cidea基因在模型组表达升高，而在裸盖菇素处理后下调。

进一步通过非靶向脂质组学分析发现，裸盖菇素干预显著改变185种肝脏脂质，其中110种在多重比较校正后仍具有统计学意义。发生变化的脂质主要包括甘油三酯、甘油二酯及磷脂等。

这些结果表明，裸盖菇素不仅能够减轻肝脏脂肪变性，还可能通过调节脂滴形成、脂质储存及脂质组成改善肝脏代谢稳态。

图2：裸盖菇素改善肝脏脂肪变性并调节肝脏脂质代谢相关通路。（A）各组小鼠肝脏大体形态及H&E染色代表性图像。（B）肝组织油红O染色，显示脂滴蓄积情况。（C）各组小鼠肝脏重量比较。（D）肝组织甘油三酯含量定量分析。（E）肝脏脂质定位（lipid localization）相关基因集分析。（F）脂质储存（lipid storage）相关基因集分析。（G）脂滴组织（lipid droplet organization）相关基因集分析。（H）细胞脂质摄取（lipid import into cells）相关基因集分析。（I）HFHFD组与正常对照组肝脏差异表达基因的STRING网络分析。（J）HFHFD+裸盖菇素组与HFHFD组的STRING网络分析。（K）HFHFD+裸盖菇素组与正常对照组的STRING网络分析。（L）裸盖菇素干预后185种显著变化脂质的表达热图。（M）差异脂质类别及比例的饼图。STRING网络颜色表示平均log₂FC；数据以均值±SEM表示，*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001。

3. 裸盖菇素调节肝脏糖代谢及胰岛素信号相关分子

在证实裸盖菇素能够减轻肝脏脂质沉积后，研究进一步探讨其对肝脏糖代谢及胰岛素信号的影响。

结果显示，HFHFD喂养导致小鼠肝糖原含量升高，而裸盖菇素处理显著降低肝糖原积聚。Western blot分析发现，裸盖菇素处理组肝脏AKT1磷酸化水平呈升高趋势，但该指标的改善仍需结合统计学结果谨慎解释。

肝脏转录组分析显示，裸盖菇素能够调节糖类衍生物生物合成、葡萄糖跨膜转运及瘦素刺激应答相关基因集。

此外，免疫组化结果显示，HFHFD组肝细胞胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1，IRS1）表达明显降低，而裸盖菇素处理能够恢复其表达水平。

上述结果提示，裸盖菇素可能通过调节肝脏糖原代谢和胰岛素信号相关分子，改善HFHFD诱导的肝脏代谢功能异常。

图3：裸盖菇素对肝脏糖代谢、胰岛素信号及瘦素相关通路的影响。（A）各组小鼠肝糖原含量比较。（B）Western blot定量分析肝脏p-AKT1/AKT1比值。（C）肝脏瘦素受体（LepR）蛋白表达定量分析。（D）AKT1、p-AKT1及LepR的代表性Western blot条带。（E）糖类衍生物生物合成相关基因集分析。（F）葡萄糖跨膜转运负向调控相关基因集分析。（G）细胞对瘦素刺激应答相关基因集分析。（H）肝组织IRS1免疫组化代表性图像。（I）IRS1免疫组化DAB阳性面积定量分析。数据以均值±SEM表示；*p<0.05，**p<0.01，****p<0.0001。

4. 裸盖菇素改善高血糖、胰岛素抵抗及代谢激素异常

为进一步明确裸盖菇素对全身糖代谢的影响，研究通过腹腔葡萄糖耐量试验（ipGTT）、空腹血糖、血浆胰岛素及多种代谢激素检测，对各组小鼠进行系统评价。

结果显示，与正常对照组相比，HFHFD组小鼠表现出明显的空腹血糖升高、糖耐量受损及高胰岛素血症。裸盖菇素干预后，空腹血糖和胰岛素水平均明显下降，葡萄糖及胰岛素曲线下面积显著降低。

胰岛素抵抗指数HOMA-IR由正常对照组的1.68±0.75升高至模型组的5.21±1.89，裸盖菇素处理后降至2.10±1.49，接近正常对照水平。

此外，HFHFD引起的C肽、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）、抵抗素（resistin）及瘦素（leptin）等激素异常，也在裸盖菇素处理后得到不同程度改善。相比之下，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）未见明显变化。

这些结果表明，低剂量裸盖菇素能够同时改善糖耐量异常、胰岛素抵抗及部分代谢激素失衡，具有多层面的代谢调节作用。

图4：裸盖菇素改善葡萄糖耐量、胰岛素抵抗及循环代谢激素水平。（A）腹腔葡萄糖耐量试验（ipGTT）期间0–120 min血糖变化曲线。（B）空腹血糖水平。（C）葡萄糖负荷后血浆胰岛素浓度变化曲线。（D）空腹胰岛素水平。（E）血糖曲线下面积。（F）胰岛素曲线下面积。（G）胰岛素抵抗指数HOMA-IR。（H）血浆胰岛素浓度。（I）C肽水平。（J）胰高血糖素水平。（K）胰多肽水平。（L）胰淀素水平。（M）GLP-1水平。（N）GIP水平。（O）多肽YY（PYY）水平。（P）抵抗素水平。（Q）瘦素水平。数据以均值±SEM表示；*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001，****p<0.0001。

5. 裸盖菇素改善胰腺β细胞超微结构及胰岛素分泌颗粒异常

考虑到裸盖菇素能够改善高血糖和胰岛素抵抗，研究进一步通过透射电子显微镜评价胰腺β细胞的超微结构变化。

正常对照组β细胞具有相对完整的内质网、高尔基体及胰岛素分泌颗粒。HFHFD模型组β细胞则出现明显的内质网和高尔基体扩张，成熟胰岛素分泌颗粒结构异常，并伴随正常成熟颗粒减少。

相比之下，裸盖菇素干预后，β细胞内质网及高尔基体形态有所恢复，成熟胰岛素分泌颗粒数量和结构接近正常对照组。

进一步通过胰岛素免疫金标记发现，裸盖菇素干预组β细胞胰岛素相关超微结构表现出改善趋势。

这些结果提示，裸盖菇素可能有助于减轻长期营养过剩引起的胰腺β细胞结构损伤，为其改善糖代谢异常提供进一步的组织学证据。

图5：裸盖菇素改善HFHFD诱导的胰腺β细胞超微结构异常。（A–B）正常对照组胰腺β细胞透射电子显微镜图像，展示内质网（R）、高尔基体（Go）、成熟分泌颗粒（MSG）及未成熟分泌颗粒（ISG）。（C–D）HFHFD模型组β细胞超微结构，显示扩张的内质网（DR）、高尔基体池（DGo）和异常扩张的成熟分泌颗粒（DMSG）。（E–F）HFHFD+裸盖菇素组β细胞超微结构，显示内质网、高尔基体及胰岛素分泌颗粒形态改善。（G）正常对照组β细胞胰岛素免疫金标记图像。（H）HFHFD模型组β细胞胰岛素免疫金标记图像。（I）裸盖菇素处理组β细胞胰岛素免疫金标记图像。A–F放大倍数为20,000–60,000倍，G–I为30,000倍。

6. 肝脏脂质组成变化与胰岛素抵抗程度密切相关

为探讨肝脏脂质重塑与胰岛素敏感性改善之间的关系，研究进一步将非靶向脂质组学结果与HOMA-IR进行相关性分析。

结果显示，多种神经酰胺（ceramides）、甘油二酯（DAGs）及部分甘油三酯与HOMA-IR呈正相关。其中，Cer 20:0、DhCer 22:0和Cer 18:0等脂质与胰岛素抵抗程度具有较明显的相关性。

相比之下，部分多不饱和磷脂、酰基肉碱及富含多不饱和脂肪酸的甘油三酯与较低的HOMA-IR相关。

研究进一步通过逐步多元回归分析发现，不同实验组具有不同的肝脏脂质特征。HFHFD模型组主要表现为神经酰胺及部分饱和脂质相关特征，而裸盖菇素处理组的脂质特征发生变化，部分多不饱和膜磷脂在模型中出现。

上述结果提示，裸盖菇素改善胰岛素抵抗可能与肝脏脂毒性相关脂质减少及膜脂组成重塑有关。但由于该部分主要基于相关性分析，尚不能证明特定脂质变化直接介导胰岛素敏感性的改善。

图6：肝脏不同脂质分子与胰岛素抵抗指数HOMA-IR的相关性分析。图中正常对照组、HFHFD组及HFHFD+裸盖菇素组分别以浅蓝色、红色和绿色散点表示。横坐标为HOMA-IR，纵坐标为经蛋白浓度归一化的脂质峰强度。（A）二氢神经酰胺DhCer 22:0。（B）氧化甘油三酯TG 52:3;1O。（C）甘油二酯DG 32:1。（D）DG 36:2。（E）甘油三酯TG 54:3。（F）氧化甘油三酯TG 54:2;1O。（G）TG 54:9。（H）氧化甘油三酯TG 50:1;1O。（I）TG 58:4。（J）磷脂酰乙醇胺PE 42:5。（K）DG 38:6。（L）溶血磷脂酰胆碱LPC 18:0。（M）TG 50:6。（N）磷脂酰胆碱PC 36:6。（O）PC 36:5。（P）TG 48:4。（Q）神经酰胺Cer 18:0。（R）TG 56:4。（S）TG 74:2。（T）TG 50:4。（U）TG 64:2。（V）TG 50:5。各分图按照决定系数R²排序，用于展示不同脂质分子与HOMA-IR之间的相关关系。

7. 裸盖菇素减少骨骼肌脂质蓄积并调节瘦素相关代谢通路

除肝脏外，研究还关注裸盖菇素对骨骼肌脂质代谢的影响。

首先，研究采用脂肪酸处理的C2C12分化肌管细胞建立肌内脂质蓄积模型。BODIPY染色显示，psilocin处理显著减少肌管细胞内的脂滴蓄积，提示其对骨骼肌细胞具有一定的直接代谢调节作用。

进一步对小鼠股四头肌进行转录组测序发现，HFHFD能够改变多种骨骼肌代谢相关基因的表达，而裸盖菇素处理可逆转部分异常变化。

基因集分析显示，裸盖菇素处理增强了骨骼肌对瘦素刺激的应答，并上调脂肪酶活性、葡萄糖摄取及葡萄糖跨膜转运相关基因集。

这些结果提示，裸盖菇素可能通过改善骨骼肌脂质代谢及瘦素相关信号参与全身代谢调节。不过，瘦素信号是否直接介导上述保护作用，仍需要进一步的功能阻断实验验证。

图7：裸盖菇素减少骨骼肌脂质蓄积并调节瘦素相关代谢通路。（A）C2C12分化肌管细胞脂质蓄积模型中BODIPY染色代表性图像，脂滴呈红色，Hoechst标记细胞核。（B）C2C12细胞脂滴阳性面积定量分析。（C）瘦素调节骨骼肌代谢相关通路的示意图。（D）HFHFD组与正常对照组骨骼肌差异表达基因的STRING网络分析。（E）HFHFD+裸盖菇素组与HFHFD组的STRING网络分析。（F）HFHFD+裸盖菇素组与正常对照组的STRING网络分析。（G）骨骼肌瘦素应答相关基因集分析。（H）细胞对瘦素刺激应答相关基因集分析。（I）脂肪酶活性调节相关基因集分析。（J）脂肪酶活性正向调控相关基因集分析。（K）葡萄糖摄取相关基因集分析。（L）葡萄糖跨膜转运调节相关基因集分析。数据以均值±SEM表示；*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001。

8. 裸盖菇素改善骨骼肌功能并调节肌肉重塑相关基因

在观察到骨骼肌脂质代谢改善后，研究进一步采用倒置网格实验评价裸盖菇素对小鼠肌肉功能的影响。

结果显示，HFHFD喂养降低小鼠在倒置网格上的悬挂能力，并缩短其首次跌落时间，提示肌肉功能受到损害。与模型组相比，裸盖菇素干预组在多项网格实验指标中表现出更好的肌肉功能。

骨骼肌转录组分析发现，裸盖菇素能够恢复HFHFD抑制的AMPK相关基因Prkaa1、Prkag2和Prkag3，以及Sirt1和Ppargc1a的表达，提示AMPK–SIRT1–PGC-1α相关代谢调控程序得到改善。

此外，HFHFD组中肌肉萎缩相关基因Trim63表达升高，而裸盖菇素处理后下降。与肌肉重塑有关的Pcna和Mef2a等基因也出现表达恢复。

基因集富集分析进一步显示，裸盖菇素能够调节泛素依赖性蛋白降解、蛋白酶体功能、线粒体自噬、内质网结构维持及细胞应激反应相关通路。

这些结果表明，裸盖菇素可能通过同时改善骨骼肌能量代谢和蛋白质稳态，减轻饮食诱导的肌肉功能损伤。

图8：裸盖菇素改善骨骼肌功能并调节肌肉重塑及蛋白质降解相关通路。（A）干预第6、8、10和12周倒置网格实验中，经体重归一化的悬挂表现评分。（B）小鼠在倒置网格上的总悬挂时间。（C）首次从倒置网格跌落的时间。（D）裸盖菇素处理后48个显著变化的骨骼肌相关基因表达热图。（E）泛素依赖性蛋白质分解代谢调节相关基因集分析。（F）蛋白酶体介导的蛋白质分解代谢调节相关基因集分析。（G）细胞蛋白质分解代谢调节相关基因集分析。（H）细胞蛋白质分解代谢相关蛋白水解的正向调控基因集分析。（I）线粒体自噬相关基因集分析。（J）内质网管状网络组织相关基因集分析。（K）肌肉肥大负向调控相关基因集分析。（L）细胞防御反应相关基因集分析。（M）瘦素相关信号调节骨骼肌生长、重塑及萎缩相关基因表达的示意图。数据以均值±SEM表示；*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001。

9. Psilocin通过拮抗5-HT2B受体减轻肝细胞脂质蓄积，其作用不依赖5-HT2A受体

为进一步明确裸盖菇素改善代谢紊乱的分子机制，研究团队重点分析了5-HT2受体家族不同亚型的作用。

首先，研究采用CRISPR/Cas9技术构建5-HT2A受体功能受损的HepG2细胞模型，并利用棕榈酸和油酸混合物诱导细胞脂质蓄积。

结果显示，在野生型细胞、空载体对照细胞及5-HT2A受体功能受损细胞中，psilocin均能够减少脂滴蓄积。说明其抗脂肪变性作用不依赖完整的5-HT2A受体功能。

随后，研究采用FLIPR细胞钙信号检测方法，分别评价psilocin对5-HT2A、5-HT2B及5-HT2C受体的激动和拮抗作用。

结果发现，psilocin对5-HT2A和5-HT2C表现出部分激动活性，而对5-HT2B受体则表现出拮抗作用。

进一步利用选择性5-HT2B受体拮抗剂RS-127445进行验证发现，该拮抗剂与psilocin类似，均能够减少脂肪酸诱导的肝细胞脂质蓄积。

上述实验支持，5-HT2B受体拮抗可能是psilocin改善肝细胞脂肪变性的重要机制，而这一作用不同于裸盖菇素经典的5-HT2A受体介导效应。

不过，研究主要通过受体功能实验、5-HT2A功能受损模型及5-HT2B药理学拮抗进行机制验证，尚缺少肝细胞特异性5-HT2B遗传学干预，因此仍需进一步确认5-HT2B受体在体内代谢保护作用中的必要性。

图9：Psilocin通过5-HT2B受体拮抗作用减轻肝细胞脂质蓄积。（A）基于Sanger测序结果预测的野生型（WT）、PX458空载体对照及5-HT2A受体突变细胞中5-HT2A蛋白结构。（B）WT、PX458及5-HT2A突变HepG2细胞经脂肪酸混合物处理后，在有无psilocin干预条件下的脂滴染色图像；BODIPY标记脂滴，Hoechst标记细胞核。（C）不同细胞模型中脂滴阳性面积定量分析。（D）Psilocin对人源5-HT2A、5-HT2B及5-HT2C受体的激动活性检测，采用CHO细胞受体表达系统。（E）Psilocin对人源5-HT2B受体的拮抗活性检测。（F）Psilocin及选择性5-HT2B受体拮抗剂RS-127445对脂肪酸诱导肝细胞脂滴蓄积的影响。（G）不同处理组脂滴阳性面积定量分析。细胞实验包括3次独立实验，每次进行3个复孔；数据以均值±SEM表示，*p<0.05，**p<0.01，****p<0.0001。

【贡献】★★★★★

本研究系统评价了长期低剂量裸盖菇素对MASLD、肥胖、胰岛素抵抗及骨骼肌功能的影响，并进一步提出了区别于其经典中枢精神活性作用的外周代谢调节机制，主要贡献体现在以下几个方面。

第一，拓展了裸盖菇素在代谢性疾病中的潜在应用范围。 研究证明，在HFHFD诱导的小鼠代谢紊乱模型中，低剂量裸盖菇素能够同时改善体重增加、肝脏脂质沉积和胰岛素抵抗，为探索其代谢调节作用提供了动物实验依据。

第二，提出5-HT2B受体是裸盖菇素发挥外周代谢作用的重要候选靶点。 通过受体功能检测、5-HT2A功能受损细胞模型及选择性5-HT2B拮抗剂对照实验，研究发现psilocin的抗脂肪变性作用不依赖5-HT2A，并与5-HT2B拮抗作用相关，为后续开展受体靶向研究提供了方向。

第三，从多组学角度揭示了肝脏脂质重塑与胰岛素敏感性改善之间的关联。 研究结合肝脏转录组和非靶向脂质组学分析，发现裸盖菇素能够调节脂滴形成、脂质储存及部分脂毒性相关脂质组成，提示肝脏脂质重塑可能参与其代谢保护作用。

第四，揭示裸盖菇素对骨骼肌代谢和功能具有潜在保护作用。 研究不仅关注肝脏，还将骨骼肌功能评价与转录组学分析相结合，发现裸盖菇素可能通过调节瘦素相关信号、AMPK–SIRT1–PGC-1α轴及肌肉重塑相关基因，改善代谢紊乱相关的肌肉功能下降。

总体而言，本研究从肝脏、胰腺及骨骼肌等多个组织层面，揭示了低剂量裸盖菇素对糖脂代谢异常的综合改善作用，并提出**“5-HT2B受体拮抗—肝脏脂质代谢重塑—系统性代谢改善”**这一值得进一步验证的研究方向。

需要指出的是，目前研究证据仍主要来源于雄性小鼠和体外细胞实验，尚未开展针对MASLD或T2DM患者的临床疗效验证。未来仍需结合组织特异性受体敲除、长期安全性评价及临床研究，进一步明确其具体作用机制及转化应用价值。

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