GW-ICC 2026｜大会专家呼吁：正视心肺共病风险，心肺共管亟需行动

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心衰合并COPD患者心血管风险显著升高，共病却常被漏诊。GW-ICC 2026三位专家从风险证据、共识落地与指南实践勾勒心肺共管路径。

慢性阻塞性肺疾病（以下简称“慢阻肺病”）与心血管疾病是老龄化社会最常见的重大慢性疾病。全球慢阻肺病患者约2.14亿，我国估算近1亿[1]；全球心衰患者超过6400万，新增患者中约30%来自中国[2,3]。2024年9月，慢阻肺病正式纳入国家基本公共卫生服务项目，标志着慢阻肺病同高血压、糖尿病一样，成为全国重点关注的慢病。

共病现象同样普遍。慢阻肺病患者中约20%存在心衰，心衰患者中10%~50%合并慢阻肺病。然而，我国住院心衰患者中合并慢阻肺病的报告比例仅9%，这意味着大量共病仍未被识别[4-6]。

这两种疾病并非简单的合并，而是通过共同危险因素与相互放大的病理机制联结在一起。吸烟、环境暴露、衰老、久坐、糖尿病是二者共同的危险因素。慢阻肺病通过全身炎症、低氧血症、肺过度充气与肺动脉高压驱动心血管疾病；后者又通过左心室功能障碍与运动不耐受加重慢阻肺病，形成恶性循环[7]。作为一名心内科医生，守护心肺共病患者，是我们义不容辞的责任。

面对如此严峻的心肺共病挑战，在第37届长城心脏病学大会（GW-ICC 2026）暨亚洲心脏大会2026（AHS 2026）上，南京医科大学第一附属医院李新立教授、北京医院王华教授与中日友好医院农英教授，分别从风险证据、共识落地与指南实践三个层面给出了答案。

心肺同源：合并慢阻肺病，心血管风险成倍增加

李新立教授在题为《EXACOS-CV研究带来的启示——心肺共管亟需行动》的分享中指出，慢阻肺病是心血管疾病发病和死亡的独立危险因素。EXACOS-CV研究结果显示慢阻肺病患者发生任何程度的急性加重后，7天内严重心血管事件或死亡风险升高高达10倍以上，影响可持续12个月[8]。中国患者的情况提供了更贴近本土的证据。EXACOS-CV中国研究数据证实，与无急性加重患者相比，慢阻肺病患者发生中重度急性加重后，10天内严重心血管事件风险升高10倍，且该风险可持续90天[9]。

为什么会有如此高的风险？从机制层面看，主要涉及三大通路。

一是全身炎症：白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与C反应蛋白（CRP）持续升高，促进动脉粥样硬化斑块形成与心房肌纤维化。

二是低氧：低氧血症与缺氧诱发肺血管收缩，推动肺小动脉内膜增厚等肺血管重塑，进而形成肺高压，增加右心室后负荷、减少左心室回心血量。

三是肺过度充气：它与氧化应激、促血栓形成前状态等共同构成慢阻肺病驱动心血管疾病的病理通路[7]。由此，慢阻肺病、冠心病、心衰与房颤之间形成了相互促进的恶性循环。

面对如此高发且危险的心肺共病，国内外多个学术组织均强调，应重视慢阻肺患者的心肺风险评估。目前，“慢性阻塞性肺疾病心肺风险全球工作组”已正式成立，旨在制定改善慢阻肺病心肺风险管理的临床策略；我国也发布了《慢阻肺病心肺风险专家联合倡议》等多项共识，呼吁提高对心血管风险的认识与多学科合作。在具体的临床实践层面，李新立教授强调，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD 2026）已在初始评估中增加了心血管风险评估，并明确要求对所有慢阻肺病患者筛查主要心血管疾病[10]。

双病共管：心衰合并慢阻肺病共识的核心要点

面对如此严峻的心肺风险，临床到底该怎么管？王华教授在题为《心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识》（以下简称《共识》）的分享报告中对此作出全面解答[1]。《共识》依次覆盖流行病学与共病特点、诊断与评估、药物治疗、病程管理，并专章讨论多学科团队协作。

诊断上的困难来自指标本身：症状重叠，且用于单一疾病的指标在两者共存时特异性显著降低[1]。慢阻肺病急性加重时利钠肽可升高，常规界值会显著增加心衰诊断的假阳性；急性失代偿性心衰的容量负荷过重又可引起气道水肿与气流受限，使肺功能结果酷似慢阻肺病。因此，《共识》给出了双向评估路径：一方面评估心衰，检查利钠肽、超声心动图；另一方面评估慢阻肺病，做肺通气功能[支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV₁）/用力肺活量（FVC）<0.7为诊断金标准]，对于存在肺功能禁忌或无法耐受者，可用胸部CT辅助诊断。在明确心衰合并慢阻肺病的诊断后，还需采用6分钟步行试验（6MWT）与心肺运动试验（CPET）对患者的心肺功能进行整体评估。

在药物治疗上，《共识》与GOLD 2026推荐是三联吸入治疗。GOLD 2026表明唯有*固定三联[吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β₂受体激动剂（LABA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）]可同时降低急性加重和死亡风险，并不再推荐ICS+LABA用于起始或随访治疗；有ICS指征时优选固定三联，因其获益已被证实优于ICS+LABA[12]。《共识》同时明确，对于既往使用茶碱类药物治疗的患者，为保证患者治疗获益和安全性，可直接换用ICS/LABA/LAMA治疗[1]。

*：GOLD2026指南提及，药物治疗中，唯有三联治疗与双支扩相比，在慢阻肺病急性加重高风险患者中，相对死亡风险降低。

在病程管理上，急性加重期首先要识别主要矛盾——是以心衰失代偿为主，还是以慢阻肺病急性加重为主。《共识》强调，住院不是终点，而是为指南导向药物治疗（GDMT）优化创造机会的起点。出院前应完成基础治疗启动、留存关键检查基线；心衰出院后1~2周开始随访，慢阻肺病则每3~6个月随访一次[1]。《共识》还把多学科团队协作（MDT）列为管理这类患者的基石，由呼吸科、心脏科、外科医师以及护士与物理治疗师共同参与，完成心肺功能的全面评估与个体化治疗。

指南为纲：GOLD 2026框架下的规范诊疗

有了共识作指导，日常诊疗中又该如何落实？农英教授在题为《从GOLD指南看慢阻肺病患者规范诊疗》的分享中，从GOLD 2026出发，把规范诊疗拆解为识别、治疗与结局三个环节。

首先是识别。在明确诊断标准的基础上，临床更需要敏锐捕捉高危人群特征与线索。高危人群通常具有年龄＞40岁、有长期吸烟史、至少存在1种慢性呼吸道症状（慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难）[10]。辅助检查中，心脏超声可见肺动脉高压、左右心室增大，胸部CT可见肺气肿、肺大泡、气道壁增厚、黏液堵塞，这些具体表现有助于早期识别。血气分析提示II型呼吸衰竭，也是重要线索。

其次是治疗。在吸入治疗中，三联治疗通过减炎、减过度充气和改善低氧实现获益：ICS减轻肺部炎症、减少急性加重，阻断炎症通路；LAMA与LABA降低气道阻力、减少肺过度充气；ICS与支气管舒张剂改善通气灌注匹配、减少低氧血症。药理层面，三者还存在明确协同：ICS促进β₂受体表达、提高β激动剂敏感性，LABA放大ICS的抗炎效应，LAMA抑制乙酰胆碱-M3受体激活并减少黏液高分泌，从而实现“1+1+1>3”。GOLD 2026首次引入“共病综合征”概念，指出约90%的慢阻肺病患者至少合并一种共病，以心血管疾病最为常见[10]。

最后是结局。关于疗效与预后，证据更为直接。

ETHOS研究显示，与LABA/LAMA双联治疗相比，使用布地格福吸入气雾剂固定三联治疗，与降低慢阻肺病患者严重心肺事件风险20%相关（HR 0.80，95%CI：0.67-0.95；P=0.0122*），且降低慢阻肺病患者全因死亡风险49%（HR 0.51，95%CI：0.33-0.80；P=0.0035**）[11，12]。

DEPICT-2研究证实早期升级到三联疗法可延缓慢阻肺病疾病进展：与未治疗相比，45岁起使用双联，50岁升级三联的患者至75岁时FEV₁可增加376.5 mL，优于持续双联治疗（159.1 mL）；与持续双联治疗相比，早期（50岁）升级至三联治疗可进一步降低12.0%的死亡率，高于持续双联治疗（5.4%）；并改善生活质量[圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分降低7.5 vs 3.2][13]。

三联治疗（ICS/LABA/LAMA）安全性良好，与双联治疗相比未增加心血管疾病的发生率[14]。

*由于I类错误控制检验层级中的较高层级的终点未达到显著性标准，P值未经过多重性校正。**由于I类错误等级控制策略中的一个终点未达到显著性，因此P值被视为未调整。这些结果在本质上是观察性的，治疗组间的任何比较在解释上应该谨慎。注：以上研究结果来自不同研究，不能进行直接比较。

小结

三位专家的分享，从流行病学证据、专家共识到指南实践，系统性勾勒了心肺共病的临床管理路径。心肺共病并非两种疾病的简单叠加，而是病理生理机制的相互交织。大量的流行病学与机制研究证实，两者在炎症、低氧血症等通路上相互促进，显著增加了急性加重及死亡风险。这要求临床思维必须从“单病种独立治疗”向“以患者为中心的心肺整体管理”转变。

在具体临床实践中，早期识别与干预是改善预后的关键。针对慢阻肺病患者，应按照指南要求在初始评估中常规筛查心血管疾病。在治疗策略上，对于慢阻肺合并心血管疾病的患者，应尽早启动包含ICS的固定三联吸入治疗。通过跨学科的紧密协作与规范化诊疗，才能真正将心肺共管的理念转化为改善患者预后的临床获益。

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审批编码：CN-198061 过期日期：2027-10-27

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