糖尿病男性“硬不起来”：元凶竟是乳酸堆积！1.4 亿糖友必警惕

中国成人糖尿病患者已突破 1.4 亿，每10个成年人就有 1位受其困扰。而在男性糖友中，糖尿病诱导的勃起功能障碍（DMED）正成为隐秘的高发问题 —— 患病率高达50%以上，不仅发病年龄更早、症状更重，连伟哥这类常用药也常效果不佳，成了许多家庭的隐形困扰。

此前大家总将其归咎于糖尿病对血管、神经的损伤，而中南大学湘雅二医院团队最新研究[1]，却揪出了更核心的元凶——阴茎海绵体乳酸异常堆积，还揭开了乳酸超标的病理根源，找到针对性解决方向，给千万男性糖友带来了新希望。

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实锤！DMED的真凶：阴茎乳酸超标，越堆越严重

研究团队通过临床对照 + 动物实验，双重证实了乳酸与 DMED 的直接关联：

60 名 DMED 患者与 60 名健康人对照发现，患者血清乳酸水平显著更高，且乳酸浓度与ED严重程度正相关—— 乳酸最高组的中重度 ED 发生率，几乎是最低组的 3 倍；

图：来自文献1

给糖尿病小鼠观察，随病程延长，阴茎海绵体乳酸持续升高，勃起核心指标 “海绵体内压” 不断下降；更直接的是，给健康小鼠注射乳酸后，其阴茎平滑肌减少、纤维增多，充血能力大幅下降，直接出现勃起障碍。

简单说，乳酸就像阴茎里的 “腐蚀剂”，直接破坏负责勃起的关键结构，让它彻底没法正常“工作”，而这一切的根源，都源于糖尿病本身引发的全身乳酸代谢紊乱。

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乳酸为何赖在阴茎里？关键酶FBP1彻底“罢工”了

正常情况下，身体产生的乳酸会通过 “糖异生” 途径回收利用，而果糖- 1,6 -二磷酸酶1（FBP1）就是这个过程的核心“工人”，专门负责把乳酸 “变废为宝”。但在糖尿病患者的阴茎海绵体中，这个关键酶却彻底罢工了，原因有二：

• 基因被锁死，FBP1 没法 “出生”：糖尿病状态下，FBP1 的基因启动子被两种 “化学锁” 牢牢锁住，产量大幅减少 —— 小鼠和人类海绵体组织中，FBP1 含量均比健康人少一半以上。

• 蛋白被改造，FBP1 没法 “干活”：少量产生的FBP1，会被 ZDHHC13 蛋白加个 “棕榈酰化小尾巴”，导致结构变形、活性位点被遮，变成“没力气的工人”，彻底失去乳酸回收能力。

一减一加，阴茎海绵体的乳酸没法清除、越堆越多，最终压垮了勃起功能。

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乳酸如何搞垮勃起？从细胞层面“拆台”阴茎功能

阴茎能正常勃起，全靠海绵体平滑肌细胞—— 它像阴茎里的 “弹性开关”，放松时血液涌入撑起勃起，收缩时血液流出恢复常态。而乳酸会从 3个方面，彻底摧毁这些关键细胞：

• 让细胞变懒：乳酸会抑制平滑肌细胞的活力和迁移能力，细胞连基本活动都困难，更别说调节血管收缩舒张；

• 让细胞变性：把原本能灵活舒张收缩的“收缩型” 细胞，逼成只会产生纤维的 “合成型” 细胞，导致阴茎纤维增多、弹性骤降；

• 让细胞自噬过度：乳酸会激活细胞“自噬机制”，原本的保护作用失控成 “自我吞噬”，导致平滑肌细胞大量减少 —— 没有足够 “开关”，阴茎自然没法充血勃起。

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新希望！给阴茎送“抗造版” FBP1，靶向解决乳酸问题

既然问题根源是 FBP1 罢工，研究团队想到了巧妙的解决办法——用脂质纳米颗粒（LNP），给阴茎送“突变版FBP1 mRNA”。

这个 “突变版FBP1”有个核心优势：去掉了易被修饰的位点，不会被加 “小尾巴”，能一直保持活性；而 LNP 就像 “保护壳”，能把 mRNA 安全送到海绵体细胞里，让细胞自主生产这种 “抗造版 FBP1”。

实验结果十分振奋：糖尿病小鼠注射后，海绵体 FBP1 活性恢复，乳酸水平下降 30% 以上，勃起功能提升近 50%；0.25mg/kg 就是最优剂量，安全无肝肾毒性，长期注射 4 周也无异常，且在 1 型糖尿病、肥胖型糖尿病小鼠中均有效，适用性极广。

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到底是什么导致了糖友体内的乳酸失控？

糖尿病患者的糖脂代谢紊乱，是乳酸异常升高的根本原因，无论 1 型糖尿病的胰岛素绝对缺乏，还是 2 型糖尿病的胰岛素抵抗 + 相对分泌不足，都会打破代谢平衡，最终导致乳酸生成增加、清除减少，形成全身乳酸蓄积，而阴茎海绵体正是受影响的重灾区之一。

雪上加霜是，某些糖尿病药物也会降加重乳酸堆积，糖友需警惕！

这其中最主要的就是二甲双胍，一款甚至被某些人用来作为抗衰“保健品”的药物 （不推荐！！！）

二甲双胍相关乳酸酸中毒（MALA）虽发生率较低，低于10/10万患者/年，[2]，但一旦发生，死亡率可超过 10%。

在1995年至2012年间，韩国仁荷大学医院有5558例因糖尿病入院的患者，其中198例患有酸中毒，包括乳酸酸中毒或酮症酸中毒。在这些患者中，7例为乳酸酸中毒（MALA），所有7例患者都服用过二甲双呱 [3]。这个比例也基本符合MALA的发病率。

仁荷大学医院这些患者年龄范围是57至86岁之间，除1名酗酒者外，其余6名均超过70岁。

考虑到年龄因素，乳酸对勃起的影响可能也没有那么恐怖。但这里有一个有趣的问题：为什么那个年纪比较轻的酗酒者也会出现乳酸酸中毒？

这是因为酒精摄入也会增加乳酸酸中毒风险！乙醇代谢会消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+），而NAD +也是乳酸代谢所必需的辅酶。

所以说，糖尿病人要避免酗酒！

我们还需要了解的是，血乳酸水平正常值为2.5 mmol/L以下，乳酸酸中毒的临床标准是血乳酸水平≥5mmol/L的患者（且动脉血偏酸，pH<7.35），这两个数值之间，就是血乳酸偏高的人群。

从湘雅二医院的研究中我们可以看出来，在60名DMED患者中，虽然整体血乳酸水平偏高，但是只有3人达到酸中毒水平。

因此，在糖人中，即使乳酸还没达到酸中毒的水平，但可能已经到了影响勃起的水平了。

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糖尿病+ 肿瘤的幕后推手，也可能是高乳酸！

糖尿病可不只是血糖偏高这么简单，它会大幅提升患肿瘤的风险，还会让肿瘤发展更快、治疗难度翻倍，这背后的关键“推手”，可能就是患者体内长期堆积的高乳酸。

乳酸本身就是实体肿瘤的典型特征，肿瘤部位的乳酸一蓄积，首先就会让免疫细胞“失灵罢工”，就连本应抗癌的巨噬细胞，都会被它直接“策反”[4]，从抗癌“战士”变成助力肿瘤生长的“内鬼”，狠狠削弱身体的抗癌防线。

浙大团队发表在《Nature》的最新研究，还揪出了高乳酸的隐藏坏心思！肿瘤微环境里的高浓度L - 乳酸，其实是癌细胞的 “隐形武器”—— 它会激活乳酸传感器，给先天免疫核心蛋白 cGAS 做特殊修饰，让这个本该识别肿瘤DNA、拉响抗癌警报的“DNA哨兵”，直接变成拒绝识别 DNA 的 “内鬼”[5]。

这一变化的直接后果，就是肿瘤细胞能轻松躲开身体的免疫监视，顺利实现免疫逃逸，再也不用被免疫系统攻击，就能在体内肆无忌惮地生长发展，“逃出生天”，让病情变得更难控制。

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日常实操！糖友这样做，减少乳酸堆积、守护勃起功能

虽然针对FBP1的靶向疗法还在研究阶段，离实际临床实践还路途遥遥，但男性糖友现在就能通过4 个方法，从根源减少乳酸堆积，降低 DMED 发生风险，简单易执行，核心就是控代谢、稳乳酸、早筛查：

1. 严控血糖是根本，从源头改善代谢

血糖失控是一切问题的起点，把血糖控在正常范围（空腹4.4~7.0mmol/L，餐后2小时＜10.0mmol/L），才能从根源改善糖脂代谢、保护线粒体功能。

• 遵医嘱吃药/ 打胰岛素，绝不擅自停药、调量；

• 饮食少精制糖（白米、奶茶、甜点），多吃全谷物（燕麦、糙米）和高纤维食物（蔬菜、菌菇），减少代谢负担；

• 每周监测3~4 次空腹 + 餐后血糖，根据结果及时调整方案。

2. 用药遵医嘱，警惕乳酸酸中毒风险

服用二甲双胍的糖友，切勿自行加量，尤其是合并肝肾功不全、缺氧性疾病的患者，需及时告知医生，由医生评估是否调整用药，避免药物叠加加重乳酸堆积；若用药期间出现恶心、呕吐、乏力、头晕等症状，需立即停药并就医，排查乳酸酸中毒。

3. 运动要适度，别让乳酸骤升添负担

高强度运动（冲刺跑、大重量健身）会让身体短时间产生大量乳酸，加重海绵体负担，建议选中等强度有氧运动：

• 推荐类型：快走、游泳、骑自行车、太极拳，避开“拼尽全力” 的运动；

• 时间要求：每周150 分钟，每次 30 分钟，分 5 次完成；

• 关键提醒：运动后肌肉酸痛（乳酸堆积信号），及时休息别硬撑，避免乳酸进一步蓄积。

4. 早筛查、早干预，别因害羞拖成难题

男性糖友确诊糖尿病后，就该把勃起功能纳入监测范围，早筛查、早干预远比后期治疗容易：

• 每年做1 次 “国际勃起功能指数（IIEF-5）” 评估，得分低于 22 可能存在 ED，及时干预；

• 出现勃起困难别害羞，及时告诉医生，通过调整降糖方案、改善生活方式，避免问题加重，同时排查乳酸代谢异常情况。

结语

这次研究的意义，不仅在于揪出了 DMED 的 “乳酸元凶”，更在于让我们看清：糖尿病对男性的影响，远不止血糖升高这么简单，其引发的全身代谢紊乱，会悄悄侵蚀身体的各个角落。

而这款靶向乳酸代谢的全新疗法，不仅给 DMED 患者带来了新希望，也为糖尿病并发症的治疗提供了全新思路。对当下的男性糖友来说，不用等新药，做好科学控糖、规范用药、适度运动、定期筛查，就能从根源减少乳酸堆积，守护勃起功能，远离“难言之隐”。

糖尿病不可怕，科学管理代谢，是拥有高质量生活的“硬气”。

参考文献：

1.Xiao, M., et al.,Improving erectile function in diabetic male mice by rescuing depalmitoylated FBP1 to reduce cavernosal lactate.Nature Communications, 2026.

2.Stang, M., D.K. Wysowski, and D. Butler-Jones,Incidence of lactic acidosis in metformin users.Diabetes Care, 1999.22(6): p. 925-7.

3.Kim, M.J., et al.,Metformin-associated lactic acidosis: predisposing factors and outcome.Endocrinol Metab (Seoul), 2015.30(1): p. 78-83.

4. Noe, J.T., et al., Lactate supports a metabolic-epigenetic link in macrophage polarization. Science Advances. 7(46): p. eabi8602.

5. Li, H., et al., AARS1 and AARS2 sense l-lactate to regulate cGAS as global lysine lactyltransferases. Nature, 2024. 634(8036): p. 1229-1237.

（作者：张洪涛，笔名“一节生姜”，著有科普读物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以谈最前沿的医学研究，也可以讲最通俗的故事。本文仅作为医学常识性科普，不作为任何医疗建议。若有不适，请尽快就医，遵医嘱对症治疗）