过了40岁免疫力只能走下坡？百岁老人：衰老也能"选路线"

本文重点摘要

过了四十岁，免疫力真的只会一路下滑吗？

2026年6月发表于《Current Opinion in Immunology》的重磅综述给出了颠覆性答案：免疫衰老并不是单向"崩溃"，而是拥有不同终点的重塑过程。

文章通过对比百岁老人与普通人的免疫衰老轨迹，揭示了一个关键发现——

百岁老人并非"不会老"，而是走出了一条"越老越稳"的适应性免疫路径：炎症更低、细胞耗竭更慢、关键修复基因表达更强。

更重要的是，长寿只有55%靠基因，剩下的取决于生活方式：

减少慢性炎症、避免免疫细胞过度消耗，普通人也能帮免疫系统"稳住防线"。

衰老不是命运，平衡才是答案。

本期撰文：中山大学 浅蓝

本文审核专家：江苏大学附属医院 李晶教授

你有没有过这种感受？一过三四十岁，身体的 “防御力” 好像悄悄开了倒车：

换季必感冒、伤口愈合变慢、熬一次夜要缓三天，身边的同龄人也慢慢开始被高血压、糖尿病、各类结节找上门。

我们默认这就是人生衰老的必然法则 —— 免疫系统随着人一老就会直线滑坡，疾病自然就接踵而至。

但有一群人彻底打破了这个 “铁律”：百岁老人。

他们不仅突破了人类寿命的天花板，很多人直到百岁高龄仍能保持生活自理，慢性病发病率远低于普通老人，甚至面对新冠这类烈性传染病，也展现出了更强的生存韧性。难道他们的免疫系统不会老？

2026 年06月最新发表在免疫学高质量期刊《Current Opinion in Immunology》上的一篇名为“Immunosenescence and human healthspan. Lessons from centenarians”的重磅综述，给出了颠覆性答案：

免疫衰老从来不是单向的 “崩溃”，而是一场拥有不同终点的重塑。百岁老人的免疫力，并非停留在年轻状态，而是走出了一条 “越老越稳” 的独特轨迹。

免疫衰老的误区：它不是简单的免疫力下降

很多人对免疫衰老的理解，仅仅停留在 “免疫力变差了” 这个模糊的概念上。但实际上，这是一套多维度、全系统的免疫重构过程，如下图左半部分所示，免疫衰老由以下三大机制共同驱动。

（图片来自参考文献1）

（1）第一是炎症衰老。

简单来说，就是随着年龄增长，身体会长期处于一种低水平的慢性炎症状态。衰老细胞不断分泌炎症因子，加上线粒体功能下降产生的氧化损伤，就像身体里一直烧着一团扑不灭的小火，慢慢侵蚀血管、脏器和免疫细胞本身，是绝大多数老年慢性病的核心推手。

（2）第二是免疫细胞耗竭。

人一辈子要接触无数细菌、病毒，免疫细胞长期被抗原反复刺激，就会慢慢 “累垮”。细胞表面会长出越来越多的抑制性 “刹车” 分子，杀伤病原体的能力大幅下降，连接种疫苗后的保护效果也会大打折扣。

（3）第三是细胞衰老。

免疫细胞的分裂次数有天然上限，染色体末端的端粒会随着分裂越磨越短，最终进入永久的 “增殖停滞” 状态。这些衰老细胞不仅失去了防御功能，还会释放大量炎症物质，进一步拉垮周围的健康细胞，形成恶性循环。

在很长一段时间里，科学界都认为这三个过程只会一路恶化，最终让免疫系统全面崩溃。但百岁老人的存在，让我们看到了免疫衰老的另一种可能。

百岁老人的免疫真相：不是不变老，而是老得更有智慧

这篇综述最核心的贡献，就是明确提出了免疫衰老的两条截然不同的路径：一条是普通人的 “进行性衰退路径”，另一条则是百岁老人的 “适应性长寿路径”。

普通人的衰老路径，是我们最熟悉的版本：胸腺逐年萎缩，新生免疫细胞越来越少；记忆细胞无序扩增，免疫识别的范围越来越窄；炎症水平持续升高，最终免疫防线全面失守，感染、肿瘤、神经退行性疾病接踵而至。

但百岁老人走的，完全是另一条路。

他们的免疫系统并非没有衰老，而是在衰老的过程中，完成了一场巧妙的自适应重塑，最终达成了一种全新的平衡状态。

打个通俗的比方：普通老人的免疫力像一座年久失修的城墙，砖掉了、门坏了，结构松散，风一吹就摇摇欲坠；

而百岁老人的免疫力，像一座经过针对性改造的防御工事 —— 或许它不再崭新，但核心结构稳固，重点区域重兵布防，照样能稳稳抵御外敌。这种 “适应性衰老”，才是极端长寿背后真正的免疫密码。

（图片可见参考文献2）

如上图所示，有研究发现百岁老人的免疫系统在T、B细胞的转换比例上有着显著不同，百岁老人T细胞向B细胞的转换比例显著增加。

同时，其髓样细胞和淋巴细胞的分布也展现出一种平衡适应的状态。

并且有研究人员另外发现在百岁老人的免疫细胞中，某些基因的表达与长寿密切相关。

例如，STK17A基因的表达水平在百岁老人中显著上升。这个基因与DNA损伤修复有关，STK17A的高表达可能帮助这些长寿者更有效地修复细胞损伤，从而减缓衰老过程。

（图片可见参考文献3）

普通人能从百岁老人身上，学到哪些抗衰经验？

讲了这么多，那么最关心的问题来了，作为普通人的我们能从百岁老人的身上学到哪些长寿、抗衰的经验呢？

研究显示，百岁老人的长寿约 55% 来自遗传因素，剩下的则由生活方式、环境等后天因素共同决定。虽然我们没法改写自己的基因，但从他们的免疫特征里，依然能找到普通人延缓免疫衰老的可行方向。

首先，减少慢性炎症的源头。炎症衰老是免疫老化的核心驱动力，而肥胖、高糖高油饮食、久坐不动、长期精神压力，都是推高身体基础炎症水平的重要因素。均衡饮食、规律运动、控制体重，本质上都是在给免疫系统 “灭火减负”。

控制炎症的常见策略：

i. 定期进行适度至高强度的体育活动：可以减少慢性低度炎症，提高免疫细胞的活性和功能。

2. 饭吃7分饱，活得更久：减少食物摄入量至自由进食量的大约70%，可以延长寿命，并改善免疫功能。

3. 地中海饮食：多食用富含单不饱和脂肪酸（如橄榄油）、碳水化合物（如豆类）和纤维的饮食模式，可降低炎症标志物的表达。

4. Omega-3脂肪酸（即鱼油）具有抗炎作用，可以改善免疫细胞的功能。

益生菌和益生元可通过调节肠道微生物群对免疫系统产生积极影响。

维生素D对多种免疫细胞功能具有调节作用，补充维生素D有助于增强免疫反应。锌对免疫细胞的发育和功能至关重要，补充锌可以改善免疫细胞的活性，减少感染的发生率。

5. 疫苗接种：定期接种疫苗可以预防特定的疾病，提高免疫细胞对特定病原体的反应能力。

6. 间充质干细胞干预法:间充质干细胞可以通过分泌抗炎因子和细胞因子，调节免疫反应，从而有效抑制促炎因子的表达。这种炎症水平的降低与患者的健康改善密切相关，有助于减缓衰老过程和降低相关疾病的风险[5]。

文献表明[4]，间充质干细胞通过抑制炎症介质的产生、促进抗炎细胞因子的产生、促进巨噬细胞的极化、抑制补体系统的激活以及促进内皮细胞的修复等多种途径来发挥抗炎作用，为机体抗衰、抗癌症以及控制慢性病提供帮助。

其次，避免免疫细胞的过度耗竭。反复的慢性感染、长期熬夜、过度劳累，都会持续消耗免疫细胞的储备，加速耗竭进程。规律作息、控制感染风险、按时接种必要的疫苗，能减少免疫系统的无效消耗，帮它 “省着用”。

小结

说到底，百岁老人给我们的启示，从来不是"永不衰老"。

而是另一件事：在衰老里，维持住平衡。

免疫系统不会永远停在二十岁，也不需要停在二十岁。它的终极任务，是在几十年甚至上百年的时间里，始终稳稳守住那道防线。

好消息是，这条路有基因的成分，但基因只占大约55%——剩下的，握在我们自己手里。

少一点慢性炎症的源头：别让肥胖、高糖高油、久坐不动，天天给免疫系统"拱火"。

少一点免疫细胞的无效消耗：别把熬夜、过劳、反复感染当成小事，免疫细胞的"弹药库"是有限的，得省着用。

你不需要活到一百岁才开始学百岁老人。现在开始减负、止损、稳住平衡——免疫系统，比想象的更有韧性。

参考文献：

1. Anaya JM, Lozada-Martinez ID, Acosta-Ampudia Y, Tobón G. Immunosenescence and human healthspan. Lessons from centenarians. Curr Opin Immunol. 2026 Jun;100:102777. doi: 10.1016/j.coi.2026.102777. Epub 2026 Apr 16. PMID: 42000176.

链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952791526000543

2.Karagiannis TT, Dowrey TW, Villacorta-Martin C, Montano M, Reed E, Belkina AC, Andersen SL, Perls TT, Monti S, Murphy GJ, Sebastiani P. Multi-modal profiling of peripheral blood cells across the human lifespan reveals distinct immune cell signatures of aging and longevity. EBioMedicine. 2023 Apr;90:104514. doi: 10.1016/j.ebiom.2023.104514IF: 9.7 Q1 . Epub 2023 Mar 31. PMID: 37005201; PMCID: PMC10114155.

链接:https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(23)00079-8/fulltext#

3.Garagnani P, Marquis J, Delledonne M, Pirazzini C, Marasco E, Kwiatkowska KM, Iannuzzi V, Bacalini MG, Valsesia A, Carayol J, Raymond F, Ferrarini A, Xumerle L, Collino S, Mari D, Arosio B, Casati M, Ferri E, Monti D, Nacmias B, Sorbi S, Luiselli D, Pettener D, Castellani G, Sala C, Passarino G, De Rango F, D'Aquila P, Bertamini L, Martinelli N, Girelli D, Olivieri O, Giuliani C, Descombes P, Franceschi C. Whole-genome sequencing analysis of semi-supercentenarians. Elife. 2021 May 4;10:e57849. doi: 10.7554/eLife.57849. PMID: 33941312; PMCID: PMC8096429.

链接：https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8096429/

4.Prockop, Darwin J, and Joo Youn Oh. “Mesenchymal stem/stromal cells (MSCs): role as guardians of inflammation.” Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy vol. 20,1 (2012): 14-20. doi:10.1038/mt.2011.211

5.Nguyen, NH.T., Phan, H.T., Le, P.M. et al. Safety and efficacy of autologous adipose tissue-derived stem cell transplantation in aging-related low-grade inflammation patients: a single-group, open-label, phase I clinical trial. Trials 25, 309 (2024).