从你的双眼诊断脑病

如果以前有些人对你们说，“看着你们的眼睛就能看出来，将来你会得阿尔茨海默病，”你们一定会说，“骗子，滚远点。”现在根据一些科学研究，研究人的视网膜，可以看到一些疾病的早期反应。严格说来是有一些统计学的相关数据，具体的病理学原理还需要深层的验证。虽然不是临床诊断，但是可以作为一种评估的工具。

根据最新的科学研究，视网膜之所以能反映大脑、骨骼乃至整体生存状况，确实是有这么几个研究机制可以表明的。视网膜正在被视为人体健康的“生物传感器”或“窗口”。某些研究表明视网膜的健康，可以看到人类健康的很多个方面，比如说脑部健康，骨骼健康，甚至它是否有英年早逝的风险。

2026年5月发表在《PLOS数字健康》上的研究显示，利用AI模型（RetiAGE）分析视网膜图像，发现视网膜生物年龄偏大的人，骨矿物质密度更低，骨质疏松风险更高。在英国数据集里，视网膜老化评分每增加一个标准差，骨质疏松风险增加12%，男性甚至增加25%。

因为眼睛和骨骼这些组织可能是有共同的衰老机制。眼睛和骨骼可能受到相似的生活方式因素，如运动、饮食、心血管健康、炎症水平影响。此外，一些眼部免疫相关基因也与骨细胞生成有关，高血压等全身性疾病也可能同时损害眼部和骨骼微血管。这个道理就是说比如你身体里有某些基因，它就像一些底层的代码，它可能会掌管你不同的组织器官的功能。

某些罕见遗传病，例如CFAP410变异、Ⅱ型胶原蛋白病会同时导致视网膜变性和骨骼异常，如身材矮小、脊柱侧凸。这从基因角度证实了眼和骨发育以及维持的紧密生物学联系。

澳大利亚科学家的研究发现，实际年龄与视网膜生物年龄相差10岁的人，未来10年的死亡风险高出67%，每相差1岁，风险增加2%。

基于深度学习开发的视网膜生物标志物RetiPhenoAge在预测心血管疾病、癌症及全因死亡率方面，表现优于握力、端粒长度和体力活动等传统衰老指标。

AI驱动的视网膜血管成像如QUARTZ算法无需抽血或测血压，这是一种无创的检查，那么他也是比较有潜力的，在某些研究当中，这样做就能准确预测循环系统疾病和死亡风险，且已在大规模人群中获得验证。

视网膜是人体唯一可以直接、无创观察到血管、神经、炎症和代谢变化的组织。这是检查人体唯一无创，无侵入性的，一个可以观察的窗口。视网膜微血管的变化往往反映了全身微血管系统的状态。阿尔茨海默病患者视网膜小动脉狭窄、心血管疾病患者视网膜静脉宽度改变，都是全身血管病变在眼部的投射。

视网膜不光是能够表现出一些基础问题，它不光是眼部的组织，可以说是人体的一种生命轨迹的传感器。科学家乐观地认为，未来常规眼底检查可能会附带一份大脑/骨骼/全身风险报告，实现疾病的超早期预警和干预。

比如说有关于血管硬化的问题，全身是同步性的。所以通过观察视网膜可能会有一些作用。视网膜中央动脉是脑循环系统的一部分，二者均为颈动脉分支，血流变化具有同步性。随着年龄增加，视网膜血管壁的纤维化增厚与脑动脉硬化具有一致性。

还有，视网膜血管硬化可以是AD风险标志，佛罗里达大学2026年的研究发现，后来发展为阿尔茨海默病的受试者，其视网膜小动脉和微动脉更容易出现狭窄和硬化。这反映了更广泛的神经血管功能障碍，而脑血管病变正是AD的重要病理基础之一。

眼底血管检查也不光是可以看阿尔茨海默病的征兆，它有非特异性。上述变化也可见于高血压、糖尿病、青光眼等其他疾病，需结合临床综合判断。临床上采用Keith-Wagener分级评估视网膜动脉硬化，研究证实眼底动脉硬化程度与脑动脉粥样硬化呈正相关（P<0.01），可作为脑卒中和认知障碍的早期筛查指标。

下面这张表格是给大家讲述一下检查眼底血管的可检测性和它的临床意义。↓

第二张表格讲述检查视网膜血管的病理过程和阿尔茨海默病的关联程度以及基本检测手段。↓

OCTA量化指标怎样检测视网膜血管并且反映它的疾病可能性？

光学相干断层扫描血管成像（OCTA）研究显示，AD患者黄斑区及视盘周围的血流密度显著降低，中心凹无血管区面积扩大。Meta分析证实这是AD患者视网膜微血管损伤的特征性改变。

毛细血管变稀疏，血管变少，与认知功能相关。血管稀疏不仅是衰老特征，还与脑淀粉样血管病患者的记忆表现直接相关。在遗传性脑小血管病如CADASIL中，视网膜深层毛细血管丛密度降低也早于临床症状出现。

目前科学研究认为，视网膜血管密度下降可能反映了大脑中类似的微血管退化，导致神经元供血不足、代谢废物清除障碍，进而加速β-淀粉样蛋白沉积。

还有一个问题，视神经/视网膜神经纤维层变薄代表神经退行性变的延伸。

根据解剖学基础说，视网膜是中枢神经系统的延伸，与大脑拥有相同的胚胎起源。AD患者普遍存在视网膜神经纤维层和内丛状层厚度降低，这与脑深部萎缩、神经元丢失的病理过程平行。

在阿尔茨海默病患者可能有特异性改变，一般人是会表现出来的。在脑淀粉样血管病患者中，有症状者的视盘周围视网膜神经纤维层厚度显著低于无症状者和健康对照。在法布里病等遗传性小血管病中，该指标同样敏感。

在这些人脑子开始真正发病之前，他们的眼底已经有病了，比如视网膜神经纤维层变薄。多项研究证实，在尚未出现明显视力障碍的早期AD患者甚至轻度认知障碍患者中，就已经可以观察到视网膜神经纤维层厚度的显著下降。

有研究指出，这种视神经纤维层的缺陷可能是AD最早出现的临床表现之一，甚至比海马体的萎缩发生得更早。

我们都知道老年人的黄斑可能会出问题，尤其是脑部患病的人士们， AD患者的黄斑区神经节细胞层和内丛状层厚度在疾病早期即出现减少，且减少程度与疾病严重程度相关。

在轻度认知障碍患者中，颞上和颞下区域的视网膜神经纤维层厚度已明显低于健康对照组。

功能对应上，这种结构变薄常伴随视力障碍，包括视野狭窄、对比敏感度缺陷等，提示视觉通路的神经退行性变可能早于或同步于认知症状出现。

如果检查的话就会发现血管密度下降，利用光学相干断层扫描血管成像技术研究发现，早期AD或遗忘型轻度认知障碍个体的旁静脉血流量和血管密度已显著下降。这表明微血管损伤发生在神经元大量死亡之前。

还有认知障碍患者的视网膜可能会血流动力学异常，AD患者的视网膜静脉血流量显著减少，而轻度认知障碍患者的血流量处于AD患者和健康对照者之间的“中间水平”。这一梯度变化强烈提示，视网膜血流量的改变可以用来监测疾病从早期向典型AD的进展过程。

2026年3月发表的最新研究显示，AD患者的视网膜电图b波振幅在区分AD与健康对照者方面表现出极高的诊断效力，曲线下面积达0.956。更重要的是，这种电信号强度的减弱反映的是视网膜功能的普遍受损，且在疾病早期即可被捕捉。

研究发现，视觉对比敏感度在AD早期即出现改变，被认为可作为AD诊断的新型标记物。通过频率倍增技术检测对比敏感度，能在常规视力表检查发现异常之前就识别出视觉通路的细微损害。

以下是一些注意事项，我们说研究上表明就是有这个希望，但是不是说它就能代替其他检测手段。“可检测”不等于“可确诊”。虽然这些变化在早期就能被发现，但它们并非AD特有，也可能出现在青光眼、糖尿病视网膜病变等其他疾病中。因此，视网膜检查目前定位是辅助筛查和风险分层工具，而非独立的诊断标准。

但是正因为在发病之前就能在视网膜发现这些症状，就给出了最佳干预窗口。 正因为视网膜变化出现得早，它为我们提供了一个宝贵的“时间窗”。

在认知症状尚不明显时识别出高风险个体，有助于启动生活方式干预、血管风险管理或参与临床试验，从而有可能延缓疾病进程。

做这个检查也是要有技术依赖性，述早期检测高度依赖光学相干断层扫描、光学相干断层扫描血管成像、视网膜电图等专业设备，普通眼底照相虽能发现血管硬化等宏观改变，但对微观结构和功能的敏感性有限。做这个检查的话需要在相关的专业设备的科室进行，当然，因为它是完全无创的，这也是一个将来发展的优点。其他的检查该做还是要做。这就正好说明我们现代的医学能够发展到今天，就是发现人体是有机的整体，你任何一个器官系统都不是孤立的，你脑部的疾病并不是在孤立发展，能够从你的眼睛就能看出来，将来如果这个方面发展好了，这个检查可能会代替那些有创的一部分检查的时候，这也是非常好的。

如果您或家人属于AD高风险人群，如有家族史、携带载脂蛋白E4基因、或有主观记忆缺失模糊等，建议在专业机构进行包含光学相干断层扫描/光学相干断层扫描血管成像在内的综合眼科评估，将其作为脑健康管理的一部分。