上海
塑料是生活中无处不在的材料，例如饮料瓶、包装袋、玩具都离不开塑料。当大型塑料制品在阳光、热力和机械力作用下逐渐碎裂，便形成了直径小于5毫米的微塑料。这些微小颗粒会随后渗透到生活的每个角落。
更令人警醒的是，微塑料并非仅仅存在于外部环境。近年来的研究已在人体多个器官和组织中检测到微塑料的踪迹，例如血液样本，胎盘和睾丸组织，甚至肝脏和大脑也有它们的踪影。这意味着，我们每个人都在不知不觉中持续摄入这些微塑料颗粒。
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作为人体最重要的代谢枢纽和解毒器官，肝脏也是微塑料最容易累积的部位之一。俄克拉荷马大学的研究团队在最新一期《科学-进展》杂志上发表了一项研究，系统揭示了聚乙烯（PE）微塑料对肝脏的损害机制。
聚乙烯是最常见的塑料类型，广泛用于制作塑料袋、牛奶瓶、食品包装等日常用品。研究团队设计了为期8周的小鼠实验，部分小鼠饲喂标准饮食，另一部分则饲喂高脂、高胆固醇的饮食。同时，所有小鼠每日通过口服方式摄入一定的聚乙烯微塑料。
结果显示，相较于普通饮食对照组，在高脂饮食条件下暴露于微塑料的小鼠，其血清中肝损伤标志物——丙氨酸氨基转移酶的水平提升了1倍以上。同时，肝脏中的甘油三酯含量也显著升高。显微镜下的肝组织切片清晰显示，微塑料暴露加剧了肝细胞脂肪变性和炎症反应。
更值得关注的是，高脂饮食虽然本身有害，但微塑料的加入带来了“雪上加霜”的效应，两者产生了明显的协同损伤作用。这意味着，在高脂饮食的生活方式下，微塑料的危害可能被进一步放大。
为了更精确地了解微塑料在肝脏中造成的损害，研究团队借助空间转录组学对小鼠肝脏进行了全面分析。借助该技术，研究人员发现肝组织中存在特定的"炎症热点区域"，这些区域的细胞多样性明显降低，而炎症相关基因表达显著升高。
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而肝脏中因氧供较低而对损伤最为敏感的区域，有着更加显著的基因表达水平变化。其中，一个关键基因Anxa2的上调水平最为明显。进一步探索揭示，肝脏细胞中的核受体蛋白PPARα直接调控了Anxa2的表达。
功能上来看，PPARα是细胞内控制脂肪分解和能量代谢的核心调控因子，而Anxa2则参与组织损伤后的修复过程。使用PPARα激动剂药物处理肝细胞后，Anxa2表达显著上升；而在PPARα基因敲除的小鼠中，这一效应完全消失，证明了两者之间确实存在调控关系。
研究者指出，微塑料可能干扰肝脏的脂肪分解以及天然防御和修复机制。在长期摄入高脂饮食的情况下，微塑料的危害可能会更严重。 此外，PPARα已经是一些肝脏疾病的潜在治疗靶点，新研究发现它与Anxa2之间的调控关系，或许也能为相关药物的机制探索提供思路。目前，有数种PPARα激动剂已经进入临床试验阶段，若能进一步验证其在对抗微塑料肝毒性方面的效果，或将为肝脏健康保护开辟新的路径。
参考资料：
[1] Woncheol Jung et al, Spatial transcriptome mapping identifies Ppara-Anxa2 cross-talk in microplastic-induced hepatotoxicity, Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aec8681
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