四川
近年来，全球范围内50岁以下年轻人群的早发性癌症发病率显著上升。这种“癌症年轻化”的现象，不仅让医学界将目光投向了环境、饮食等生活方式的转变，更引发了一个核心科学疑问：是不是现代年轻人比当年的父辈老得更快？
2026年6月22日，来自华盛顿大学医学院的研究团队在Nature Medicine杂志上发表题为“Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk”的文章。
该研究进行一项跨国大型队列研究，发现越晚出生的世代，其生物学衰老的速度越快，而这种全身及器官特异性的“加速衰老”，正是导致年轻人罹患多种早发性实体瘤的独立驱动因素。
该研究纳入英国生物样本库超15万名年轻成年人的庞大数据，并引入美国“All of Us”研究计划逾万名参与者的数据进行独立验证。研究人员通过临床生化指标、代谢组学以及血浆蛋白质组学等多维度数据，构建了不同的衰老钟模型来计算“年龄差距”，即生物学年龄与实际年龄的差值，以此量化个体的衰老加速程度。
在对英国生物样本库15万余名参与者的基线趋势分析中，研究人员观察到，出生年份越晚的世代，其基于PhenoAge模型定义的生物学加速衰老水平呈现出显著的、进行性的阶梯式上升，并且这一世代间的衰老加速趋势，在美国“All of Us”多样化族裔队列中得到了高度一致的互证。
进一步分析发现，在英国队列多年随访期内，PhenoAge定义的生物学年龄差距与早发性实体瘤风险呈显著的正相关。与加速衰老程度最低的三分之一人群相比，衰老程度最高的三分之一人群罹患早发性实体瘤的风险增加了1.15倍。如果将加速衰老作为一个连续变量来看，标化生物学年龄差距每增加一个标准差，年轻人罹患早发性实体瘤的整体风险会升高8%。
这一驱动效应在不同癌种间表现出了明显的特异性，其中早发性肺癌的风险增幅最大，每增加一个标准差，风险飙升57%；早发性消化系统癌症整体风险增加17%，其中大肠癌风险增加14%；而早发性子宫癌风险也显著增加了31%。然而，这种生物学年龄差距与55岁以后诊断的晚发性癌症之间的关联则明显减弱。
紧接着，研究人员利用另两种衰老钟（KDM时钟与代谢组学衰老钟）进行验证。尽管这两种主要训练于预测实际年龄或全死因死亡率的模型在整体实体瘤中的关联强度略逊于PhenoAge，但它们在特定癌种上展现出了高度相似性：KDM年龄差距的增加同样显著预示着早发性肺癌和消化系统癌症风险的攀升；而基于54种代谢物构建的代谢组学年龄差距，也极具统计学显著性的指向了早发性肺癌及子宫癌风险的增加。
最后，研究人员利用血浆蛋白质组学技术进行“器官特异性”加速衰老分析，发现器官和组织系统的衰老轨迹存在明显的分化：例如，免疫系统的加速衰老与早发性肺癌风险具有极强且特异的关联，其风险比高达1.89；而脂肪组织的加速衰老则与早发性大肠癌相关，使其发病风险提高1.60倍。
总的来说，这项跨国、多组学的前瞻性大队列研究发现现代年轻人由于过早或更长时间的暴露于肥胖、代谢紊乱、不良饮食、久坐以及环境化学物等复杂暴露组学中，导致机体在微观生物学层面已经“未老先衰”。这种全身心以及特定器官的加速衰老，正悄然重塑组织微环境，使其成为允许甚至促进癌症早期启动与克隆扩张的温床。
参考文献：
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04448-w
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