进化从没想让你健康长寿！人体代谢8大公理教你如何重置身体！

为什么明明没吃很多，还是容易长胖？为什么一吃饱就犯困、不想动？为什么减肥这件事，靠“管住嘴”几乎不可能成功？

这一次，我邀请上海交通大学特聘教授，肠道菌群研究领域顶尖科学家赵立平教授返场，从进化视角出发，把我们的身体当成一台几百万年前就设计好的精密机器，重新理解：人为什么会胖、为什么很难瘦、以及肠道菌群在里面到底扮演了什么角色。

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赵立平

上海交通大学特聘教授

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菠萝：您提到过，“我们的身体是一部非常古老却又极其精密的仪器。”这个说法该怎么理解呢？

赵立平教授：大约600万年前，我们和黑猩猩还拥有共同的祖先，后来分道扬镳，各自走上了不同的进化道路。我们进化成了今天的智人，它们则成了今天的黑猩猩。所以，我们今天这副身体，并不是一蹴而就的，而是经过600万年严酷生存竞争的打磨，一点点锻造出来的，最终成了一部精密得不可思议的仪器。

我们今天要聊的核心，就是这部仪器如何感知外部环境的变化，如何据此开启或关闭能量代谢的开关，从而让我们的祖先在极其恶劣的条件下活下来，并且繁衍后代。而到了现代社会，环境发生了翻天覆地的变化，古人类从未遇到过的挑战出现了——慢性病大规模爆发。那我们该怎么应对？怎么理解？我想从我们研究的角度，给大家提供一个不同以往的解读视角。

菠萝：您提出了一个非常系统的框架——人体能量代谢的“八大进化公理”。请赵老师逐一拆解。第一个公理是：身体在进化中要应对的最大风险，其实是“能量的剧烈波动”。这个怎么理解？

赵立平教授：能量对我们太重要了——没有能量，心跳、呼吸、体温都维持不了，一切生命活动都无从谈起。所以，人体要解决的第一个营养难题，就是保证吃进去的东西能提供足够维持生命的能量。

但是，从古猿到早期智人，几百万年里，食物供应极度不稳定，可以说是吃了上顿没下顿。绝大多数时间，我们的祖先生活在草原、森林里，主食是植物的叶子、根茎之类的东西。这类食物能量密度极低，结构又复杂，而且里面大部分碳水化合物是人消化不了的。但你还得天天吃，这就是常态。

可忽然有一天，运气来了——打到了一头鹿，或者掏到了几十斤蜂蜜。这时简直是部落狂欢，大家哪儿也不去，坐下来赶紧把它吃掉，因为放几天就腐败了。这种短暂的丰收可能只持续几天、几周，最多一两个月，之后又回到那种低能量、低营养密度的日常饮食。

面对这样的生存节奏，我们的身体必须练就一项本领——削峰填谷：能量暴增的时候，要尽可能多吃，更要把它转化成可以长期储存的能量形式。

那什么是最好的能量储存形式？就是脂肪。脂肪的热量密度在所有营养物质中最高，而且燃烧后只产生二氧化碳和水，没有有毒有害的副产物。如果拿蛋白质当能量烧，会产生含氮、含硫的化合物，都是有毒素的。所以不到万不得已，身体是不愿意烧蛋白质的。

糖原当然也是一种储能形式，但它的能量密度比脂肪低，而且含水量高，储存空间有限，主要储存在肝脏里，算是紧急动员的快速部队，而长期战略储备，一定是脂肪。最好的储存地点首先是皮下，其次是腹腔，围绕肠道，我们可以积累好几公斤甚至几十公斤的脂肪，所以腰围那里的囤积，可都是救命的脂肪。

菠萝：所以我们现在看那些荒野求生的节目，假如真把一个胖子扔到荒郊野外，他是不是反而有生存优势？

赵立平教授：确实如此。另外临床上也有发现，做手术时，不是瘦子，但也不是特别胖的人，术后恢复和生存率反而更有优势，这就是脂肪的重要功能，当身体无法从外界摄取营养时，它就是战略储备。

所以第一个公理就是：外部环境极度不友好、极度不稳定，能量供应忽贫忽富，身体必须同时具备“忍饥挨饿”和“暴食储能”两种能力，缺一不可。

菠萝：所以现代人这么容易长胖，就是因为我们的祖先就是这么被选择下来的。能迅速囤积脂肪的个体，才更有进化优势，他们的基因就留了下来。

那第二个公理呢？身体只有两种截然不同的运行模式——“丰收模式”和“饥荒模式”。这又怎么理解？

赵立平教授：古人类的生活中，从好多天只能啃树叶草根，到突然部落里的猎手拖回一头猛犸象，或者掏回几十斤蜂蜜——这个切换是瞬间发生的。我们的身体绝不能慢慢适应，必须立马从“多吃多存”的储能模式，切换到“少吃、必要时燃烧救命脂肪”的耗能模式。

而且，这种切换不能由大脑主观控制，它必须成为本能。因为任何卡路里都浪费不起——如果靠主观意愿，比如心情不好就不吃，或者看到食物了再决定吃不吃，那太危险了。你可能会因为少存了几千卡热量，就活不到下一顿饭。

所以，身体的设计是：当你第一口咬下高能量食物，舌头刚尝到甜味、香味，鼻子刚闻到那种诱人的气味，甚至在咀嚼时感受到口感的那一刻起，身体就已经开始全面动员，准备把里面的热量一丝不落地储存起来。它不允许浪费任何一个卡路里。

菠萝：所以减肥靠主观意志特别难，就是这个道理。

赵立平教授：没错。因为你的味蕾对甜、鲜、油脂带来的愉悦感受，是进化赋予的“信号”——这些食物永远稀缺，一旦遇到，就必须进入暴饮暴食模式，不能停下。

因为在进化长河里，我们从来没有经历过食物太多吃不完的情况，所以从来没有进化出一个吃到多少就停的上限。凡是有蛋白、有脂肪、有糖的食物，有多少吃多少。所以，身体把遇到高能量食物就拼命吃写成了本能，毫无保留，没有上限。

从解剖结构也能看出来：我们的胃可以被撑大很多倍，只要你肯吃，撑破的风险其实很低。你看那些大胃王比赛，吃下好几公斤食物，很少有撑死的。这就是进化留下的适应性：一旦食物短暂丰盛，大家就围坐一起，全吃下去。

菠萝：所以一个人长期不吃东西，胃可以缩得很小；突然暴饮暴食，又能撑得很大。

第三个公理我觉得最有意思：食物首先是信息，然后才是能量，还有“好不好吃”这件事，其实也是信息。

赵立平教授：我们现代人通常认为，食物的功能就是提供能量、营养素，还要色香味俱全，带来愉悦。但对古人来说，食物的第一功能是信息功能，它要告诉身体：“现在你是该进入储能模式，还是该进入耗能模式？是准备应对饥荒，还是准备应对丰收？”

因为身体必须及时切换模式，而这个切换必须有一个信号，这个信号就来自食物本身。如果处在丰收期，食物却传递了“饥荒”的信号，身体就不会好好吸收储存能量，反而会消耗库存，那就危险了；反过来，如果处在饥荒期，食物却告诉身体是“丰收期”，身体就不允许动用脂肪储备，那可能就活不过明天。

所以，食物的信息功能直接关系到生死。它把外部环境的能量状况“翻译”成身体能读懂的指令，告诉我们当下是饥荒还是丰收，身体据此决策，是储存还是消耗。而且这必须是一种本能，深深刻在身体里的机制。食物的信息功能，是第一位的，也是最重要的。

菠萝：第四个公理其实和刚才的“信息功能”密切相关：“只有难以获得的能量，才是可信的饥荒信号”。这个怎么理解呢？

赵立平教授：这是对食物信息功能的一个具体化。身体不能随便什么食物都当作信号来解读，否则系统就太乱了，没法准确判断。进化到最后，我们其实是把食物分成了两类：人能消化的和人不能消化的。

人能消化的食物，经过咀嚼、下咽、胃和小肠的研磨、酶解，最后变成氨基酸、单糖、维生素等，被我们拼命吸收干净。但总有一些成分，我们人天生就消化不了——尤其是那些复杂的碳水化合物，它们会一路下行，进入大肠。这部分东西，营养学里有个名字，叫膳食纤维。

身体要检测食物的信息，核心是判断“现在是饥荒还是丰收”。而实际上，我们只需要精准判断是不是饥荒信号就够了。所以，我们的身体虽然需要在两种模式间随时切换，但有一个“出厂设置”：如果没有饥荒信号，身体自动进入多吃多存模式。

因为饥荒是需要专门花力气去应对的。而丰收模式，只需要往那儿一坐吃就行了，不需要额外调动什么资源。所以身体不需要把调控搞得太复杂，它首先要保证：只要不是饥荒，就自动多吃多存。真正要解决的核心问题，是准确判断饥荒是否来临。

菠萝：所以饥荒期的判断就特别重要了。

赵立平教授：如果进入饥荒期，一个人应该是什么状态呢？你不能瘫在那儿没力气，也不能头昏脑胀、方向都分不清，那样猎物来了你看不见，也追不上。所以一旦身体识别出“饥荒模式”，理想的状态应该是：头脑必须清醒，肌肉必须孔武有力，胰岛素敏感性必须很高：只要吃进去一点点糖，就能立刻送到肌肉里去，让你有力气去打猎、采集。否则你就找不到下一顿食物。真正理想的饥荒应对模式，恰恰是身体结构和功能状态的最高表现形式。

而丰收模式呢？食物丰富，你不用跑出去打猎了，身体就会出现轻微的胰岛素抵抗，不让能量进入肌肉，而是全部导向脂肪合成。胰岛素抵抗意味着血液里胰岛素浓度升高，第一件事就是关掉脂肪燃烧的途径，打开脂肪合成的通路；同时，因为肌肉和肝脏出现胰岛素抵抗，能量不会进入肌肉细胞或肝脏，而是留下来变成脂肪，存进腹腔。所以丰收期的时候，身体会进入一种“懒洋洋”的状态，只想躺平。

菠萝：那现在任何人吃饱了躺在那儿不想动，你就想象一下——你身体的肥肉正在疯狂地长！

赵立平教授：就是这样。大脑的能量、肌肉的能量、肝脏的糖原合成，全部被砍掉，都在往合成脂肪的方向走。所以你才会有饭后昏睡不想动的感觉。这不是因为你懒，这是古人类适应极端环境的本能，是生存机制决定的。

所以，如果食物结构非常复杂，嚼起来费劲，吃下去虽然肚子撑，但里面没多少能消化吸收——身体就会发现，这顿饭没多少能量可以用。到了大肠，里面的细菌会利用这些残渣来生长。那么，什么样信号才是稳定、可靠的饥荒信号呢？就是我们吃的植物性食物里那些复杂的碳水化合物。

人类基因组计划完成后，我们发现，整个人类基因组里能够帮助我们消化碳水化合物的基因，一共只有17个——主要就是对付一些简单的糖和淀粉。自然界里种类繁多、数量庞大的复杂碳水化合物，我们全部没有酶能分解。

菠萝：所以要获得饥荒信号，肯定得从食物来，而且是那种低热量、很复杂、富含膳食纤维的东西，嚼起来费劲，消化也麻烦——这些才是饥荒的信号。所以这其实和我们要怎么调整饮食，直接相关。

赵立平教授：你有没有注意到，大概60后、50后以前的人，大多是“国字脸”，下颌两侧肌肉发达，下巴比较宽。为什么？因为我们从小吃的东西都要使劲咬才能吃下去。现在的孩子都是“尖下巴”，因为吃的东西到嘴里就化了，几乎不用嚼。所以现在尖下巴成了审美主流，国字脸的孩子反倒少了。

菠萝：第五个公理——那么谁来告诉我们的身体、在不受主观意识操控的情况下，现在是哪种模式呢？

赵立平教授：那就是菌群了。如果说八大公理是八幕话剧，那到第五幕，主角才正式登场。前面全是为它做铺垫。

身体需要一个灵敏可靠的机制来帮助判断现在是不是饥荒期。如果不是，自动进入丰收模式；如果是，就要动员起来做很多事。这个检测装置，责无旁贷地落在了肠道菌群身上。

为什么是菌群呢？刚才说了，人的基因组里如果要把所有膳食纤维的降解酶都编码进来，就算有10万个基因都不一定够——而我们只有2万个基因。我们最后只留了17个基因编码降解碳水化合物的酶，能消化的多糖只有一种：淀粉。单糖、双糖我们可以消化，但三个糖以上的，除了淀粉，我们没有任何酶能对付。

那么，古人类在大多数情况下，也就是饥荒期，吃的其实是以植物性膳食纤维（复杂碳水化合物）为主的食物。结果我们没有酶能分解它，那不是找死吗？可如果我们要在自己的基因组里准备好所有可能遇到的膳食纤维的降解酶，基因组会庞大很多倍，而且很不经济——你一辈子可能根本遇不到某些植物，有些酶永远用不上；可万一遇到了，如果没有对应的酶，又会被饿死。

怎么办？聪明的进化选择了外包——把这些活儿交给肠道里的细菌，让它们帮我分解这些食物。在长期进化中，我们和某些细菌形成了互惠共生的关系：吃进去的膳食纤维，经过胃和小肠都没被消化，到了大肠；有一部分确实谁都利用不了，就排出去了；但如果你大肠里养了一群能降解复杂碳水化合物的细菌，它们就可以把这些膳食纤维当作自己的能量来源。

当然，它们的动机不是为了人，而是为了自己活、自己繁殖，因为它们发现，人的大肠简直是微生物的天堂——pH值中性或微酸，营养丰富，有人自己的肠道黏液、脱落的死细胞，还有食物里人消化不了的膳食纤维。

于是肠道细菌逐渐分化成两个阵营。一个阵营联手起来，趴在复杂的碳水化合物上，慢慢把大分子切碎，变成自己可以利用的糖，进行自己的生长、繁殖。同时因为细菌利用膳食纤维本质上是“氧化燃烧”的过程，而肠道是厌氧环境，所以没法彻底氧化，就把用不完的那部分能量转化成短链脂肪酸释放出来——主要是乙酸和丁酸。

这些东西对细菌来说算是代谢废物。但我们人体细胞对这两种酸都能高效吸收，而且非常需要它们。这个阵营功能群，我们叫“基石功能群”。

另一个阵营，叫“病生功能群”，是一些条件致病菌。你可能会想：既然是坏细菌，干掉它不就完了？只留下好的基石功能群不行吗？

不行。因为基石功能群占优势时，身体是“准备消耗能量、出去找食物”的饥荒模式；可一旦找到丰富的食物，就必须切换成丰收模式。于是，靠膳食纤维生长的基石功能群迅速掉下去，靠吃黏液、死细胞生长的病生功能群马上上来了。

病生功能群对人体的影响是另一条路子：它们能产生内毒素，刺激免疫系统产生低度炎症，破坏细胞的胰岛素受体，导致胰岛素敏感性下降。为了把血糖降下来，身体分泌更多胰岛素，结果只允许合成脂肪，不允许消耗脂肪——所有能量都不进肌肉和肝脏，全部变成脂肪存起来。同时，你的饥饿感会更强，而且不容易满足，于是你吃得更多。

另外，病生功能群还产生吲哚和硫化氢，它们有毒性，会抑制肠道L细胞分泌GLP-1和PYY——这就意味着你吃了很久也没有饱腹感，容易进入长时间暴饮暴食的模式。

更关键的是，肠道里有一个叫FIAF的基因，它是脂肪代谢的总开关。如果FIAF打开，你只能烧脂肪、不能存脂肪；如果关掉，你只能存脂肪、不能烧脂肪。病生功能群占优势时，就把FIAF关掉了，身体只能存脂肪；基石功能群占优势时，把病生功能群压下去，稍微有点饥饿感就能打开FIAF，允许燃烧脂肪。

同时，肝脏里还有另一套合成脂肪的基因——ACC、FAS、PPARγ——病生功能群会激活它们，把血液里多余的热量全部变成脂肪存起来。

所以你看，基石功能群和病生功能群，根据食物里膳食纤维的多少，决定了我们的代谢模式。基石功能群占优势时，产生的乙酸和丁酸能降低肠道pH值——pH低于6，病生功能群就基本长不起来了；低于5.5，几乎全被压制。乙酸和丁酸还有杀菌作用，外来的病菌也不能在肠道立足，同时还维持肠道生态稳定。

所以，人的身体就在饥荒和丰收两种模式之间随时切换。切换的关键信号，来自食物里难以消化的碳水化合物的结构和量。这个信号被基石功能群转化成乙酸和丁酸——它们有两个功能：生理功能，给大脑供能、调节内分泌、让你容易吃饱、提高胰岛素敏感性；生态功能，改变肠道环境，主动压制病生功能群。等到食物丰富了，再颠倒过来。

菠萝：接下来就进入第六个公理了——这和人类现在的健康有什么关系？为什么会出现那么多所谓的“现代病”“慢性病”？

赵立平教授：第六个公理就是：我们的身体不是被设计来健康长寿的，而是被设计来生存和繁衍的。

在古人类几百万年的进化里，差不多繁殖了20万到50万代。进化的唯一目的，是要你每一代祖先都能生下至少一个后代，这个后代还要再生下后代。所以，每一代只要保证能生下后代，并把后代养育成人，让他也能繁殖，任务就完成了。

一旦繁殖任务完成，进化就不再起作用了——你活也罢、不活也罢，不影响基因和菌群往下传递。所以，年龄大了以后出现的各种健康问题，进化从来没有筛选过。我们追求的健康长寿，在进化的设计里是“缺省设置”之外的选项。

所以我们在考虑今天的人为什么会肥胖、糖尿病以及其他慢性病越来越多时，首先要接受这个现实：身体不是设计来让你健康长寿的，而是设计来让你活到能繁衍后代、并让后代也能繁衍后代。进化只选择到这里。

大自然没有把我们的身体设计成天然就能健康长寿的机器，我们就得搞清楚这部古老机器是怎么运作的。

菠萝：那就讲第七个公理——信号固化。也就是说，现代环境之所以带来这么多慢性病，是因为我们把本来应该稍纵即逝的“丰收状态”变成了永恒或长期的状态。

赵立平教授：在古人类漫长的进化中，丰收永远是短暂的——吃了上顿没下顿。到了农业社会，食物供应开始稳定一些，但那也不过是一万年前的事。

但进入现代社会后，人人都有饭吃，而且一吃就是高热量、高油、高糖、高脂肪的食物。所以问题在于：饥荒信号要么非常微弱、时隐时现，要么干脆就消失了，而且是长期消失。

由于我们的默认设置就是丰收时期的多吃多存模式。身体并不知道现在进入现代社会了，它总觉得现在有吃的就必须多吃，明天可能就没有了。结果一年、两年、十年、二十年，都是这种状态。为了让肌肉和大脑不浪费能量，身体必须维持胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是通过慢性炎症来维持的。炎症持续多年，血糖就控制不住了，糖尿病就来了。

所以吃多了不想动不是意志力的问题。过去很多人相信靠个人意志可以减肥，但举个例子：你非常饿的时候，我给你打一针饱腹感激素，几小时后你就不想吃东西了，那你的饥饿感到底是由毅力控制，还是由激素控制？显然首先是激素。

所以，我们的毅力应该放在改变菌群上，而不是直接控制饥饿感或饱腹感，而且你也控制不了。

第七个公理说，丰收信号被固化了；第八个公理则是：慢性炎症作为临时代价，也被固化了。因为丰收模式需要以慢性炎症为代价来紧急储存能量。你把一个临时紧急状态变成了长期状态，后果就是慢性炎症被固化。医学界30年前就公认，所有慢性病患者全身都有低度的慢性炎症。这种慢性炎症长期存在，会不断破坏身体，推动疾病恶化。血管病变、糖尿病并发症、甚至肿瘤的发生概率都会升高。

从现有证据看，肥胖、糖尿病及其并发症，只要病生功能群长期占优势、基石功能群长期被压抑，就能发生，不需要其他解释。

基石功能群占优势时，肠道pH值降低，有杀菌作用，还能在肠黏膜表面占位，把病生功能群挤到角落。外来的病菌在这种环境里也立不住脚，要么被杀死，要么排出体外。所以基石功能群占优势的肠道是一个封闭系统，不允许外来病菌在里面长。

但病生功能群占优势时，肠道就变成开放系统了。比如口腔里有一种叫具核梭杆菌的菌，和牙周炎有关。如果它进入病生功能群占优势的肠道，就可能定居下来，产生致癌物质，引起细胞突变，最终导致息肉、腺瘤、结直肠癌。所以，各种各样的问题，都可能在慢性炎症为背景的全身免疫紊乱下，加上特定致病菌的致病因子，产生各种慢性病。

丰收模式的代价就是慢性炎症和菌群紊乱，而菌群紊乱本身会把代谢搞乱，同时如果外来病菌也能立足，还会增加其他致病风险。从菌群角度，每个病最终都能找到它的致病菌，产生某种致病物质，出现特定症状。现在各种研究都在不断证实这一点。

菠萝：我还想起最近看到一篇顶级刊物上的研究，说为什么结直肠癌在年轻人中越来越多。研究发现肠道里某些大肠杆菌过多，分泌的毒素刺激肠道突变。这其实也和基石功能群受损、无法抑制有害菌有关系。

赵立平教授：对。这里有一个根本的区别：经典传染病是“功能获得性疾病”——从外面来了一个原来没有的有害微生物，多了一个东西就得病了。但现在的慢性病，包括结直肠癌，是“功能丧失性疾病”——因为基石功能群不再占优势，那些有害菌才能进来立足。

2012年，我们从一个350斤重的年轻人肠道里发现一种阴沟肠杆菌B29。通过饮食调控，扶持基石功能群，这个菌很快就消失了。六个月后，他的糖尿病完全恢复，血压、血脂、血糖都回到正常范围，体重减了51.4公斤，没有运动，全靠饮食调控。

后来我们把这种菌单独分离出来，放到无菌小鼠里，小鼠就出现了肥胖、胰岛素抵抗、脂肪合成基因上调等所有症状——这是第一次证明肥胖可以由一个病菌引起。

当时论文发表后，英国《金融时报》率先报道，全世界都炸了锅。一家抗菌药物公司马上来找我，说可以设计靶向药物专门杀死这个菌。但我拒绝了。

因为能产生内毒素、引起肥胖的菌是一个功能群，里面有好多不同的菌。你杀死这一个，另一个马上替代它。起作用的是内毒素，而不是特定某个菌。要解决这个问题，不能靠杀，要靠扶持基石功能群——当基石功能群起来了，自然就把所有病生功能群压下去了。

还有一个更震撼的案例：一个2岁10个月、92斤重的小女孩，我们叫她“胖丫”。我们把她接到上海，租了公寓，用基石碳水营养帮她干预。四个月减了32斤，回家后正常生活。央视科技频道还拍过《胖丫减肥记》上下集。

后来我们在广东省妇幼保健院做了儿童肥胖干预。有一个小朋友有PWS（小胖威利综合征），是遗传性肥胖，本来不符合干预条件。但家长坚持要回来，说在我们那儿两周，孩子吃饭就没那么狂了，以前根本减不下来。我们签了免责书让他回来，结果坚持了430天，从280斤减到73公斤，减掉了一半。他的胰岛素敏感性恢复得简直不可思议——喝葡萄糖水后血糖最高只升到别人的空腹水平。

现在回头看，所有干预之所以有效，就是因为把基石功能群扶了起来，把病生功能群压了下去。我们从2004年到2024年发表的136篇论文，也全部都能放进这个框架里——拼图终于完整了。