上海
4重打击假说（Four-Hit Hypothesis）
IgAN是黏膜免疫系统失调导致的免疫介导疾病，其发病需依次发生四个关键事件：
· 第一击：循环中产生过多半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）——即IgA1铰链区O-糖基化不全（缺少末端半乳糖）。来源可能为黏膜相关淋巴组织（鼻咽、肠道）或异常归巢至骨髓的黏膜致敏浆细胞。遗传（如C1GALT1基因变异、miR-148b）和细胞因子（BAFF/APRIL、IL-4/5/6/10、TGF-β）调控其产生。
· 第二击：产生识别Gd-IgA1铰链区暴露的GalNAc残基的IgG和IgA抗聚糖抗体。这些抗体可能源于自身耐受丧失或微生物交叉反应，且与HLA等位基因相关。
· 第三击：Gd-IgA1与抗聚糖抗体及血清蛋白（纤维连接蛋白等）形成循环免疫复合物，Gd-IgA1本身也易自我聚集。
· 第四击：免疫复合物沉积于肾小球系膜区，触发系膜细胞活化、增殖，释放炎症因子，激活补体，损伤足细胞，最终导致肾小球硬化及间质纤维化。
要知道正常的IgA它是抗体，本来是好人(特种部队)，而细菌或者病毒(坏蛋♂️)进入到你的鼻咽部或者是胃肠道，这两个部位的黏膜就会通知身体，赶紧给我找点好人来杀灭他们，但是这两个部位派出来的使者就出了问题，骨髓这个兵工厂在(黏膜致敏的浆细胞)大量训练出一批批伪军(Gd-IgA1)，身体一看，卧C，怎么出了这么多垃圾人(本应该是抗体的，却变成了抗原)，赶紧连夜加班，又生产出一批针对这个的抗体()，这抗原抗体一结合，就产生了免疫复合物(＋)，随着战斗的不断，免疫复合物越来越多，肾脏一看我K，这也不行啊,赶紧抬出去，只可惜这些免疫复合物还携带了纤维连接蛋白(相当于自带了老鼠贴)，全部贴在了肾脏的系膜细胞区域，把这场战火就引到了肾脏里面，所以就导致了这种肾病。
很多患者，甚至很多的医生只关注了这四重打击学说，却忽略了什么是引起这一系列战争的原因，就是前面讲到的这些细菌，病毒，这些细菌和病毒哪里的？
无非就是环境中的吧，要么呼吸进入到鼻黏膜，要么是通过食物进入到胃肠道，所以想要根治iga肾病，想不再复发，你的重点应该做在预防上，也就是说你用1块钱做的预防远远大于你用100块钱的治疗。
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