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病毒压力催生出长寿基因?蝙蝠进化的抗病毒基因,兼顾抑癌与长寿

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无论你是想了解最新抗衰黑科技,还是想知道日常抗衰小技巧;不管你是被抗衰理论搞得一头雾水,还是在找适合自己的抗衰方案......

今日衰老科学研究

No.1

PNAS

[IF:9.5]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2612369123

美国纽约州立大学上州医科大学的Jugasmita Deka, Levi Todd等人发现,衰老是限制胶质细胞向神经元再生的重要障碍。通过多种转录因子诱导策略,老年小鼠 Müller 胶质细胞的神经发生能力显著下降。单细胞转录组显示,衰老胶质细胞无法有效启动再生程序,转而进入炎症状态;免疫调节可部分恢复神经再生。该研究揭示神经炎症是衰老阻碍神经修复的关键因素,并为老年神经退行性疾病的再生治疗提供新方向。

No.2

JAMA Netw Open

[IF:11.7]

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2853297

美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院的Eric R. Reed,Matthew Wysocki等人发现,百岁老人后代相比普通人群具有更低的全因死亡风险,心血管疾病和高血压风险显著降低,并分别推迟死亡约3年、高血压发生约5年;卒中风险在部分队列中也有所下降,而癌症风险未见显著差异。上述优势在调整吸烟、饮食、运动、社会经济因素等生活方式后仍保持一致。研究表明,百岁老人后代具有更强的健康衰老韧性,是研究遗传与环境因素促进健康寿命延长的重要人群模型。

No.3

Nature

[IF:56.1]

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10932-7

美国加州大学的Juan M. Vazquez, Peter H. Sudmant和密歇根大学的Richard Miller等人解析了Myotis蝙蝠属长寿、抗癌和抗病毒适应的基因组机制。研究团队构建了8种Myotis蝙蝠的高质量染色体级基因组,并发现其寿命延长与病毒适应、癌症防御存在共同的进化基础。基因组分析显示,Myotis对DNA病毒主要通过蛋白编码基因的正选择进行适应,而对RNA病毒则更多依赖基因拷贝数变异。与此同时,长寿物种表现出癌症相关通路的强烈选择信号,尤其是DNA双链断裂修复能力增强。长寿蝙蝠的细胞在DNA损伤后可更有效诱导细胞周期停滞和凋亡,清除受损细胞。该研究提出,蝙蝠的抗病毒、抗癌和长寿特征可能源于共同的“多效性进化适应”,为理解哺乳动物健康衰老机制提供了重要模型。

No.4

Nature Aging

[IF:25]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01190-3

中国科学院动物研究所的Xupeng Liu, Ng Shyh-Chang,中国人民解放军总医院的Pengbin Yin等人开发了一种基于自体肌细胞移植的“肌肉移植物(myografts)”策略,通过皮下移植可持续收缩、血管化的成熟肌肉组织,为机体提供类似运动的系统性益处。在衰老和肥胖小鼠模型中,myografts可改善肌肉量与功能,促进代谢健康和组织再生。此外,该平台还能作为稳定的蛋白递送系统,通过基因工程表达甲状旁腺激素、生长激素等治疗因子,缓解骨骼和肌肉衰退。该研究为无法运动或运动不足人群提供了一种潜在的细胞与基因治疗长寿干预新路径。

No.5

Nature Aging

[IF:25]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01209-9

西班牙马德里自治大学的Enrique Gabandé-Rodríguez等人发现,衰老过程中骨髓积累的 CD4⁺细胞毒性T细胞(CD4⁺ CTLs) 可通过CCL5–CCR5信号轴驱动髓系造血偏移,导致中性粒细胞增加、炎症升高和免疫衰老。机制上,衰老相关T细胞的线粒体应激激活STING通路,促进CCL5产生,进而刺激造血祖细胞向髓系分化。使用CCR5拮抗剂 maraviroc 可逆转髓系偏移,降低炎症并改善老年小鼠多项功能指标,提示CCR5信号可能是延缓免疫衰老的潜在干预靶点。

No.6

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00498-z

美国哈佛大学陈曾熙公共卫生学院的Ting Zhai, Carolina L. Zilli Vieira等人发现,太空天气变化可能影响人类分子衰老过程。基于美国马萨诸塞州老年男性队列(Normative Aging Study)的 DNA 甲基化数据,研究人员发现,银河宇宙射线(GCRs)暴露与表观遗传年龄加速相关,而太阳活动和地磁活动则与较慢的表观遗传衰老相关。进一步分析显示,相关甲基化变化涉及p53信号、DNA修复和炎症通路。该研究提示,地面可感知的空间天气波动可能是影响生物衰老的新型环境因素。

No.7

npj Science of Food

[IF:9.7]

https://www.nature.com/articles/s41538-026-01105-x

美国梅奥诊所的Jianfu Li, Cui Tao等人构建了饮食–微生物组–健康知识图谱(DMH-KG),整合1309篇文献数据,系统解析饮食、肠道菌群与健康衰老之间的机制联系。研究揭示了益生菌–短链脂肪酸–免疫调控、高脂饮食–LPS–炎症等关键通路,并显示该知识图谱可提升AI对生物机制的推理能力,为精准营养和抗衰老干预提供数据基础。

No.8

Science Advances

[IF:13.9]

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu0632

中国科学院的Fangbing Chen,Liangxue Lai,Kepin Wang等人利用基因编辑技术构建了携带线粒体突变猪模型,该模型表现出mtDNA突变积累、线粒体功能障碍及多组织早衰表型,包括体重下降、贫血、皮肤退化、生殖组织损伤和寿命缩短。相比传统小鼠模型,该猪模型在解剖、生理和代谢方面更接近人类,为解析mtDNA突变驱动衰老的机制、研究线粒体疾病及开发抗衰干预策略提供了更具转化价值的大动物平台。

No.9

iScience

[IF:4.5]

https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02640-4

美国波士顿大学医学院的Iqra Fatima,Vladimir A. Botchkarev等人揭示了长寿哺乳动物裸鼹鼠的皮肤天然抗癌机制。研究发现,裸鼹鼠表皮角质形成细胞(keratinocytes)相比小鼠具有更高水平的肿瘤抑制基因表达,尤其富集于DNA损伤修复、细胞凋亡和抑制异常增殖相关通路。将裸鼹鼠皮肤移植到免疫缺陷小鼠后,仍能抵抗化学诱导的皮肤癌,证明其抗癌能力具有组织自主性。机制上,致癌刺激后,裸鼹鼠能更有效清除DNA损伤细胞,并激活凋亡和铁死亡程序,同时抑制NF-κB、Wnt和酪氨酸激酶受体等促癌信号及多种癌基因表达。

【今日长寿产业资讯汇总】

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