河南
诊室里经常碰到这样的病人：拿着化验单，转氨酶高出一大截，病毒载量也居高不下，问了一圈生活作息，最后轻描淡写来一句“就是平时抽几根烟”。几根烟，在肝病这里可不是小事。
很多人觉得抽烟伤肺，跟肝没什么关系。大错特错。肝脏是人体最大的解毒器官，烟草里的有害物质进了身体，最终都得靠肝脏来收拾。乙肝病毒已经在肝细胞里安了家，天天搞破坏，再让肝脏加班处理烟草毒素，这账怎么算都亏。
一个乙肝病人开始抽烟，用不了多久，身体会发出六个明确信号。
第一个变化：病毒载量往上窜
乙肝病人最怕的就是病毒复制失控。吸烟会让这个风险成倍增加。一项针对四千多名男性乙肝病毒携带者的研究追踪了十几年，发现抽烟的人比不抽烟的更容易维持高病毒载量。
具体来说，抽烟超过十年的人，病毒载量持续高于高水平的可能性是不抽烟者的1.6倍。这不是吓唬人，是实打实的数据。
烟里的化学物质会削弱免疫系统对乙肝病毒的压制能力。本来免疫系统还能勉强按住病毒，抽烟等于把按着病毒的那只手给掰开了。
第二个变化：转氨酶飙升
转氨酶是肝细胞受损时释放到血液里的酶，数值越高说明肝细胞死得越多。抽烟对转氨酶的影响比很多人想象的更直接。
研究发现，每天抽烟超过一包、持续二十年以上的乙肝患者，转氨酶严重升高的风险是不抽烟者的6倍。6倍，这个数字放在任何医学指标上都算是触目惊心。
更麻烦的是，抽烟还会让转氨酶长期居高不下。意味着肝细胞一直在受损，一直在死亡，而新的肝细胞还没来得及长出来，旧的又倒下了。
第三个变化：免疫系统被打压
乙肝病毒能在体内长期存在，很大程度上是因为它善于躲避免疫系统的攻击。抽烟等于给病毒递了把刀。
研究发现，抽烟的乙肝患者体内一种叫干扰素γ的重要免疫物质明显少于不抽烟的人。这种物质是免疫系统攻击病毒的关键武器。武器不够，病毒自然嚣张。
抽烟还会减少自然杀伤细胞的数量。自然杀伤细胞是免疫系统里专门对付病毒感染的“特种部队”。数量少了，功能弱了，病毒复制的速度就上去了。抽烟和免疫抑制加在一起，病毒载量和肝损伤指标双双飙升。
第四个变化：肝纤维化加速
肝纤维化是肝脏反复受损后留下的“疤痕”。乙肝本身就在制造疤痕，抽烟等于在疤痕上再撒把盐。
一项针对两千多名慢性乙肝患者的研究显示，有抽烟史的人出现严重肝纤维化的比例是24.4%，而不抽烟的人只有16.5%。差出来的这8个百分点，背后是无数个正在走向肝硬化的肝脏。
抽烟会激活肝脏里的星状细胞，这种细胞一旦被激活就会疯狂分泌胶原蛋白，把柔软的肝脏变成硬邦邦的纤维组织。这个过程一旦启动就很难逆转。
第五个变化：肝硬化风险翻倍
肝纤维化的终点就是肝硬化。乙肝患者抽烟，等于在高速公路上踩油门。
一份来自某地区的研究报告指出，慢性乙肝患者每天抽烟超过20支，患肝硬化的相对危险是不抽烟者的2.1倍。2.1倍，意味着本来十个人里面可能有一个会发展成肝硬化，抽烟后就变成了两个多。
如果把抽烟和喝酒加在一起，风险更加惊人。每天抽烟超过一包又喝酒的乙肝患者，肝硬化风险是不抽烟不喝酒者的9倍以上。9倍，这已经不是风险了，是确定性。
第六个变化：肝癌风险几何级上升
这是最要命的一个变化。乙肝本身就是肝癌的高危因素，抽烟等于在这个高危因素上再加一个高危因素。
一项涵盖数万人的综合分析显示，乙肝和抽烟叠加，肝癌风险增加近20倍。20倍是什么概念？普通人群里肝癌发病率本来就不高，但乙肝患者本身风险已经比常人高出十几倍，再抽烟就是20倍乘以十几倍的概念。
另一项研究给出了更具体的数据：不抽烟也不带乙肝病毒的人肝癌风险是1的话，光抽烟不带病毒的风险是1.87，带病毒不抽烟的风险是15.8，又带病毒又抽烟的风险飙升到21.6。
还有一个细节值得注意：香烟烟雾里含有一种叫二乙基亚硝胺的致癌物。研究发现，乙肝病毒本身不会直接引发肝癌，但它会让肝脏对这类环境致癌物变得异常敏感。病毒把门打开了，致癌物长驱直入。
好消息是，这一切都可以改变
抽烟对乙肝患者的影响不是永久性的。戒烟之后，转氨酶水平会逐渐回落。戒烟超过十年的人，转氨酶严重升高的风险大幅降低。
肝纤维化在戒烟和规范治疗后也有机会逆转。乙肝表面抗原清除的概率在戒烟后也会提高。
说白了，乙肝病人抽烟就是在拿命开玩笑。
肝脏不会喊疼，等到它喊疼的时候，往往已经晚了。乙肝病毒已经够让人头疼了，别再给烟蒂递刀子。戒烟这件事，什么时候开始都不算早，什么时候开始也都不算晚。
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