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海藻酸盐/甲壳素“捕塑网”清除肠道微塑料

微塑料已经从环境污染问题逐渐延伸到食品安全与人体健康领域。瓶装水、加工食品乃至日常饮食中都可能存在微塑料，人们也因此持续面临摄入暴露。尤其是尺寸更小的微塑料，不仅可能在胃肠道中滞留，还存在跨越肠道屏障并进入其他组织的可能。问题在于，已经“吃进去”的微塑料该怎么办？相比在体外净化水体，胃肠道是一个不断变化的复杂环境：胃里强酸、肠道接近中性，同时伴随着食物、消化液和持续蠕动。传统吸附材料往往很难同时兼顾捕获效率、生物相容性以及顺利排出。因此，如何利用胃肠道自身环境变化，在微塑料进一步累积之前将其“拦下来、包起来、带出去”，成为一个值得关注的新思路。

近日，武汉大学邓红兵教授、Jun Wu联合华中科技大学周雪教授利用海藻酸盐微纤维和甲壳素纳米纤维构筑了一种可口服的动态生物质微—纳纤维框架Alg-Ch。它并不是依赖单一吸附机制，而是会随着胃肠道pH变化“切换工作模式”：在胃部酸性环境中，质子化甲壳素纳米网络通过静电作用吸附微塑料；进入肠道后，海藻酸盐微纤维明显溶胀，进一步把微塑料困在三维纤维孔隙中。材料在水中对500 nm聚苯乙烯微塑料去除率达到98.8%，在模拟胃液和肠液中的最大实验捕获容量分别达到816.6和1114.5 mg g⁻¹，并能够捕获PET、PMMA、PE、PP以及纤维状PS等不同微塑料。动物实验进一步显示，Alg-Ch可以加速微塑料经粪便排出，并缓解长期微塑料暴露引起的肠屏障损伤、炎症和菌群紊乱。相关成果以“Dynamic biomass micro–nanofibre framework for entrapment and clearance of gastrointestinal microplastics”为题发表在《Nature Nanotechnology》上，Yang Wu和 Fangtian Liu为共同第一作者。

这项工作的核心并不是简单地把两种天然高分子混在一起，而是利用它们截然不同的尺度和环境响应行为构筑一个动态网络。研究人员首先将甲壳素剥离成纳米纤维片层，再与海藻酸盐微纤维组装，通过冷冻干燥诱导两者形成氢键和物理缠结，最终得到具有海绵状结构的Alg-Ch微—纳纤维框架（图1a）。整个体系不需要额外引入化学交联剂，海藻酸盐与甲壳素之间发生的氢键重排以及更强的水—高分子相互作用，则分别通过FTIR和低场核磁得到验证（图1b、c）。更重要的是，这种材料具有明显的多级孔结构。SEM可以看到内部连通的纤维网络（图1d、e），三维表面轮廓和AFM进一步显示其从微米到纳米尺度的复杂纤维形貌（图1f、g）。这样的结构既提供了大量与微塑料接触的界面，也赋予材料很好的可压缩性：被压缩后，它在水中能够快速恢复形状（图1h），经历100次压缩—释放循环后仍可保持约97.3%的初始高度（图1i）。这对于口服材料很重要，因为它必须经受胃肠蠕动，而不能一压就塌。研究人员随后把Alg-Ch放入含有500 nm荧光PS微球的水中。4小时后，溶液荧光明显下降，去除率达到98.8%（图1j、k）。共聚焦和SEM可以看到，大量微塑料均匀附着在纤维网络表面，颗粒负载密度约为4×10⁵个/mm²（图1l、m）。换句话说，这个看似普通的白色“海绵”，实际上是一张具有巨大界面面积的微纳米“捕塑网”。

图1：Alg-Ch微—纳纤维框架的构筑与基本性能

真正有意思的地方出现在胃肠环境切换之后。研究人员比较不同海藻酸盐/甲壳素比例后发现，Alg:Ch=1:10时综合表现最好。海藻酸盐过多反而会提前过度溶胀，把原本可以接触微塑料的位点遮挡起来，因此并不是“越多越好”。在模拟胃液中，Alg-Ch主要表现为表面吸附。酸性环境使甲壳素上的氨基发生质子化，形成带正电的—NH₃⁺位点，可以与部分微塑料表面发生静电等相互作用，因此SEM中可以看到大量颗粒附着在纤维表面（图2a）。当材料进入接近中性的模拟肠液后，机制发生变化：海藻酸盐羧基去质子化，纤维大量吸水溶胀，形成更加开放的三维孔隙，微塑料开始被直接“包”进网络内部（图2b–d）。这种变化非常明显。Alg-Ch在模拟胃液中的溶胀率约为5665%，到了模拟肠液进一步增加到约5979%（图2e）。因此，肠液中的微塑料捕获容量也明显高于胃液，平衡时大约提高1.4倍（图2f）。动力学分析还将整个过程分为膜扩散、孔内扩散以及最终平衡三个阶段，而且肠液中的传输速度整体更快（图2g）。随着微塑料浓度提高，Alg-Ch的捕获量继续增加：对于PS，实验测得胃液和肠液中的捕获容量最高分别达到816.6和1114.5 mg g⁻¹（图2h）。更重要的是，它并不只认一种塑料。无论是表面带羧基的PS-COOH、带氨基的PS-NH₂，还是PET和PMMA，Alg-Ch都表现出较高捕获能力（图2i、j）。这说明它并非完全依赖某一种特定化学作用，而是把表面吸附、氢键、静电作用和三维物理截留结合了起来。

图2：胃肠环境中的双模式微塑料捕获

研究团队进一步利用仿生动态人体胃—肠消化系统，对这种更接近真实进食状态的场景进行了测试（图3a、b）。加入葡萄糖、纤维素、大豆油、猪油、牛奶、豆奶以及模拟混合餐后，Alg-Ch的捕获性能确实有所降低，但并没有失效。对于500 nm PS微塑料，其捕获容量仍保持在311.37–732.76 mg g⁻¹，相对于无食物体系，效果仍能维持在47%以上（图3c）。面对更加接近环境中实际形态的PE、PP、PET、PMMA颗粒和PS纤维，同样可以实现有效捕获（图3d）。SEM显示，食物残留会覆盖部分孔道，但Alg-Ch整体纤维骨架依然存在（图3e）。这恰恰体现了多级纤维网络的优势：即使部分活性位点被蛋白质、脂质等占据，剩余纤维界面和三维孔隙仍然可以继续工作。荧光照片也直观显示，各类含微塑料食物体系经Alg-Ch处理后荧光明显减弱（图3f）。与此同时，Alg-Ch并没有明显改变胃排空过程和胃内pH（图3g、h）；微塑料造成的肠液pH异常，则在加入Alg-Ch后向正常水平恢复（图3i）。

图3：食物存在条件下的动态胃肠捕获

能够在模拟消化系统里捕获微塑料只是第一步，真正关键的问题是：进入动物体内以后，材料能不能帮助微塑料更快排出？荧光示踪给出了比较直观的答案。小鼠摄入荧光PS后，如果随后给予Alg-Ch，胃肠道内的荧光信号下降明显更快（图4a）。离体器官成像进一步表明，加入Alg-Ch后，微塑料能够更快离开胃部，并向结肠迁移和排出，而单独摄入微塑料时，荧光在胃肠道内保持得更久（图4b）。在2小时和4小时，Alg-Ch组结肠荧光强度相较微塑料组分别降低55.1%和60.2%（图4c），组织切片观察也与这一趋势一致（图4d）。研究团队随后进行了长达13周的动物实验（图4e）。高剂量微塑料暴露导致小鼠体重下降，并伴随肝功能指标和系统性炎症水平升高（图4f–h）。加入Alg-Ch后，LPS、IL-1β、IL-6和TNF等炎症相关指标均明显下降，其中IL-6改善尤其突出。同时，在粪便中检测到了更多微塑料，为Alg-Ch促进排泄提供了直接证据。组织学结果也显示，高剂量微塑料会造成结肠隐窝结构异常、胃黏膜损伤，并引起明显的炎症细胞浸润；而Alg-Ch干预后，这些异常得到明显缓解（图4i）。值得注意的是，单独长期给予Alg-Ch并没有出现明显体重下降、器官毒性或组织病理学损伤，说明这种天然高分子框架在当前小鼠实验条件下表现出较好的生物相容性。

图4：Alg-Ch促进体内微塑料清除并降低长期毒性

微塑料真正棘手之处不仅在于“颗粒本身”，还在于它可能扰乱肠道屏障，引发持续炎症。研究人员发现，微塑料暴露会激活TLR4/MyD88/NF-κB炎症通路，并显著升高炎症相关蛋白LCN2；而Alg-Ch干预后，这一通路中的相关蛋白整体下降约40%–69%（图5a、b）。与此同时，维持肠上皮屏障完整性的ZO-1、Occludin和Claudin-5在微塑料暴露后明显减少，而Alg-Ch可以使这些紧密连接蛋白重新恢复，部分蛋白水平提高约1.8–3.2倍（图5c–e）。这意味着Alg-Ch带来的效果不只是把微塑料“吸走”，还因为减少了持续暴露，让肠道屏障有机会重新修复。进一步的16S rRNA测序则把故事推进到了肠道菌群。高剂量微塑料暴露导致菌群组成和代谢功能偏离正常状态，而Alg-Ch干预后，Prevotella、Alloprevotella、Ruminococcaceae等与膳食纤维发酵和短链脂肪酸产生相关的菌群重新富集（图5f–i、l）。代谢通路分析显示，微塑料暴露时菌群更偏向外源物降解和应激相关代谢，而Alg-Ch组重新向碳水化合物消化、脂质代谢以及维持肠道稳态的方向移动（图5j、k）。因此，这种材料最终形成的是一条连续作用链：先捕获微塑料，再加速排出，随后降低炎症、修复屏障，并推动菌群生态恢复。

图5：Alg-Ch修复肠道屏障并调节肠道菌群

小结

这项工作的亮点，在于没有单纯追求更高的静态吸附容量，而是把天然高分子的pH响应、溶胀、界面作用和多尺度纤维结构真正用到了胃肠道动态环境中。甲壳素负责在胃酸中提供稳定纳米网络和吸附位点，海藻酸盐则在肠道中主动溶胀，把二维表面吸附进一步转化成三维体积截留。材料最终又借助胃肠道自身蠕动完成排泄，形成了“捕获—固定—转运—清除”的闭环。当然，目前这仍是一项以小鼠为模型的概念验证研究，并不能直接等同于人体有效。真实人体的胃肠停留时间、微塑料暴露剂量以及长期服用频率都更加复杂；材料是否影响营养物质或药物吸收，同样需要进一步研究。