EGFR敏感突变遇上PD-L1高表达的治疗策略与研究进展

临床常遇到这样的场景：一位晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，基因检测显示 EGFR 敏感突变（19del 或 L858R），同时 PD-L1 肿瘤比例评分（TPS）≥50%。面对"高 PD-L1"这块在野生型人群里几乎等于"免疫指征"的招牌，医生很容易犹豫：是不是该优先上免疫？

研究报告：肺癌EGFR敏感突变合并PD-L1高表达患者的治疗策略与研究进展

报告摘要

本报告旨在系统性阐述并深度分析携带表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变且程序性死亡配体-1（PD-L1）高表达（通常定义为肿瘤比例分数/TPS≥50%）的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗困境、当前标准、演进策略及未来方向。这类“双阳性”特征在临床上构成了一个独特的挑战，因为EGFR突变强烈提示应使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）靶向治疗，而PD-L1高表达则是免疫检查点抑制剂（ICI）的经典获益标志物。本报告将整合截至2026年最新的临床试验数据、指南共识及生物学机制研究，旨在为该特定患者群体的个体化治疗决策提供最前沿、最详尽的循证医学依据。

第一部分：当前治疗基石与核心争议——EGFR-TKI单药的主导地位与免疫治疗的局限性

对于所有携带EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者，无论其PD-L1表达水平如何，全球各大权威指南，包括美国国家综合癌症网络（NCCN）和中国临床肿瘤学会（CSCO），均一致推荐将EGFR-TKI作为一线治疗的首选方案 [[1]][[2]]。这一共识建立在以FLAURA研究为代表的大量III期临床试验的坚实证据之上。这些研究证实，无论是第一/二代TKI（如吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼）还是第三代TKI（如奥希替尼），其在无进展生存期（PFS）、客观缓解率（ORR）乃至总生存期（OS）方面均显著优于传统化疗。

然而，对于EGFR突变合并PD-L1高表达的特殊亚群，情况变得复杂。多项回顾性研究和临床观察发现，PD-L1高表达是EGFR-TKI单药治疗的一个负向预后因素 [[3]][[4]]。一项真实世界研究明确指出，在一线接受奥希替尼单药治疗的EGFR突变患者中，PD-L1高表达（TPS≥50%）亚组的PFS显著短于PD-L1低/阴性表达组（中位PFS: 7.9个月 vs 12.4个月），且ORR也更低 [[5]][[6]]。更有甚者，部分研究观察到该亚组极差的预后，中位OS甚至不足6个月 [[7]]。这表明，尽管EGFR-TKI依然是标准选择，但PD-L1高表达可能预示着原发性耐药风险的增加和更快的疾病进展，从而为探索更强效的一线联合治疗策略提供了强有力的理论依据。

尽管PD-L1高表达在EGFR野生型NSCLC中是ICI疗效的强预测因子，但在EGFR突变患者中，这一规律被打破。即使患者PD-L1 TPS≥50%，一线单用ICI（如帕博利珠单抗）的疗效也极为有限，甚至劣于标准化疗 [[8]]。多项研究（如KEYNOTE-001, ATLANTIC, BIRCH）的亚组分析显示，EGFR突变人群接受ICI单药治疗的ORR极低，通常在0%-20%之间，PFS和OS均无优势 [[9]][[10]]。

这种矛盾现象的背后，是深刻的肿瘤生物学机制差异：

1. “冷”肿瘤免疫微环境（TME）：EGFR突变肺癌的TME通常呈现免疫抑制性或“冷”肿瘤特征。EGFR信号通路激活后，会通过多种途径抑制抗肿瘤免疫反应，例如：

* 减少肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）：特别是细胞毒性CD8+ T细胞的浸润水平显著降低。
* 招募免疫抑制细胞：如调节性T细胞（Tregs）和髓源性抑制细胞（MDSCs）富集，进一步抑制T细胞功能 [[11]]。
* 分泌免疫抑制因子：如IL-10、TGF-β和腺苷等，营造不利于免疫攻击的环境 [[12]]。
因此，即便肿瘤细胞表面有PD-L1表达（“刹车”信号），但由于缺乏足够数量和活性的免疫细胞（“驾驶员”），单纯解除“刹车”也无法启动有效的抗肿瘤免疫。研究表明，只有PD-L1和TILs“双阳性”的“炎性”TME才最可能从ICI中获益，而这类TME在EGFR突变患者中比例很低 [[13]]。

2. 低肿瘤突变负荷（TMB）：EGFR突变型NSCLC通常具有较低的TMB（平均约3-4个突变/兆碱基），这意味着肿瘤产生的新抗原数量较少，免疫原性弱 [[14]][[15]]。TMB是独立于PD-L1的另一个ICI疗效预测标志物，低TMB进一步解释了为何EGFR突变患者对ICI反应不佳。

综上所述，PD-L1在EGFR突变肿瘤中的表达，可能更多是EGFR信号通路下游的直接调控结果，而非真正反映一个预存的、活跃的抗肿瘤免疫反应，因此其作为ICI疗效预测标志物的价值大打折扣。

基于EGFR-TKI可能诱导PD-L1表达、重塑TME的理论[[16]][[17]]研究者们曾期望TKI与ICI的联合能产生协同效应。然而，一系列临床试验的结果令人失望，并揭示了严重的安全隐患。

• TATTON研究：奥希替尼联合PD-L1抑制剂度伐利尤单抗（Durvalumab），导致高达38%的患者出现间质性肺炎（ILD），安全性问题导致该研究臂被提前终止 [[18]]。

• KEYNOTE-021研究（C队列）：帕博利珠单抗联合厄洛替尼，导致71.4%的患者出现3-5级肝毒性，同样显示了不可接受的毒性谱 [[19]]。

• CheckMate 012研究：厄洛替尼联合纳武利尤单抗（Nivolumab）也观察到较高的不良反应率 [[20]]。

这些研究一致表明，EGFR-TKI与PD-1/PD-L1抑制剂的直接联合，不仅未能带来显著的PFS或OS获益，反而急剧增加了免疫相关不良事件（irAEs）的发生率和严重程度，尤其是致死性的ILD。其机制可能与TKI对肺部正常组织的潜在损伤，叠加ICI激活的免疫攻击有关。此外，序贯治疗（即先用ICI后用TKI）同样被证明会增加irAEs风险 [[21]]。

结论：对于EGFR敏感突变合并PD-L1高表达的晚期NSCLC患者，一线治疗绝不推荐ICI单药或EGFR-TKI联合ICI的方案[[22]][[23]]。治疗的基石仍是EGFR-TKI单药。然而，鉴于该亚群使用TKI单药预后相对较差的现实，探索更优化的一线强化治疗和后线精准治疗策略，成为当前研究的核心焦点。

第二部分：一线治疗策略的演进——超越TKI单药

认识到PD-L1高表达EGFR突变患者单药TKI治疗的局限性后，研究方向转向了在TKI基础上联合其他非免疫类药物，以期在不显著增加致命毒性的前提下，增强抗肿瘤效力。

2.1 EGFR-TKI联合化疗：PFS获益明确，成为一线强化优选

EGFR-TKI联合化疗是近年来研究最充分、证据最确凿的一线强化方案。多项III期临床试验（如NEJ009, FLAURA2）及其荟萃分析证实，相比TKI单药，TKI联合化疗（通常为含铂双药或培美曲塞）能够显著延长患者的PFS并提高ORR [[24]][[25]][[26]]。

针对PD-L1高表达亚群的特异性证据：尤其值得关注的是，这种联合策略对于PD-L1高表达的患者可能具有更重要的临床意义。

• FLAURA2研究：该研究探索了奥希替尼联合化疗对比奥希替尼单药一线治疗EGFR突变NSCLC。虽然完整的PD-L1高表达亚组OS数据尚在成熟中，但其PFS获益在所有亚组中基本一致，为联合治疗提供了强力支持。

• 关键的真实世界研究：一项于2025年发表的回顾性研究，专门分析了EGFR突变合并PD-L1高表达（TPS≥50%）的患者群体。结果显示，一线接受奥希替尼联合化疗的患者，其中位PFS达到了惊人的18.2个月，而接受奥希替尼单药治疗的患者仅为7.9个月（HR=0.356, P=0.001）。联合治疗组的ORR也显著更高（67.3% vs 36.8%）[[27]]。这一数据强有力地证明，对于这个高危亚组，联合化疗能够有效克服TKI单药的相对不足，带来巨大的临床获益。

• 机制解释：另一项研究发现，EGFR-TKI联合化疗能够有效克服PD-L1高表达带来的TKI单药疗效不佳问题，使PD-L1高表达人群的PFS（中位18.4个月）与PD-L1阴性人群（中位18.6个月）达到相似水平，而单药组中高表达人群的PFS则显著落后（8.6个月）[[28]]。这提示联合化疗可能通过快速清除部分肿瘤细胞、改变肿瘤微环境等方式，弥补了TKI在PD-L1高表达背景下的效能短板。

总生存期（OS）与安全性：关于OS，不同研究结论尚不完全统一。大部分Meta分析显示联合化疗有显著的OS获益趋势或已达到统计学显著性 [[29]][[30]]。然而，也有研究如AGAIN和一项埃克替尼联合化疗的研究显示，尽管PFS显著延长，但OS无统计学差异 [[31]][[32]]。这可能与TKI代际、化疗方案以及后线治疗的交叉影响有关。截至2026年，尚无专门针对PD-L1高表达亚组的TKI联合化疗vs单药的成熟OS对比数据公布 (Query "针对EGFR敏感突变且PD-L1高表达（TPS≥50%）的晚期非小细胞肺癌患者，一线EGFR-TKI联合化疗与单药相比，总生存期（OS）的具体亚组数据有哪些？"的搜索结果)。

安全性方面，联合化疗不可避免地会增加血液学毒性（如中性粒细胞减少、贫血）和消化道反应等与化疗相关的不良事件，但总体可管理，未出现意外的安全性信号 [[33]]。

临床决策考量：对于EGFR突变合并PD-L1高表达的患者，考虑到其TKI单药预后较差，且联合化疗能带来PFS的巨大改善，一线采用EGFR-TKI（尤其是奥希替尼）联合化疗已成为一个极具吸引力且有数据支持的优选策略。临床决策需在预期的生存获益与可预见的化疗毒性之间进行个体化权衡。

2.2 EGFR-TKI联合抗血管生成治疗：另一种联合思路

除了化疗，联合抗血管生成药物（如贝伐珠单抗、雷莫芦单抗）也是一种被广泛探索的策略。其理论基础在于：

• 协同抗肿瘤：VEGF通路在EGFR突变肿瘤中常常异常活跃。

• 改善TME：抗血管生成药物能够使肿瘤血管“正常化”，改善肿瘤内部的缺氧环境，并可能促进免疫细胞的浸润，为后续治疗（包括免疫治疗）创造更有利的条件。

多项研究（如NEJ026, RELAY）已证实，一代/二代TKI联合抗血管生成药物能够显著改善PFS。对于PD-L1高表达的患者，虽然缺乏专门的亚组数据，但这种联合模式因其安全性相对可控，且能从不同维度打击肿瘤，也被视为一种潜在的一线强化选择 [[34]]。

第三部分：TKI耐药后的治疗格局——PD-L1高表达的价值重现

当一线或后线EGFR-TKI治疗后出现疾病进展，治疗选择变得更加复杂。此时，需要根据耐药机制进行决策。对于无明确可靶向耐药机制（如T790M阴性、MET扩增阴性等）的广泛进展患者，含铂双药化疗是基础。在此基础上，PD-L1高表达的价值开始重新凸显，尤其是在免疫联合治疗的背景下。

3.1 TKI耐药后ICI单药的局限性

与一线治疗类似，即使在TKI耐药后，对于PD-L1高表达的患者，单用ICI的疗效依然不尽人意，不被指南推荐 [[35]]。生存数据劣于化疗。

3.2 免疫联合化疗/抗血管生成：PD-L1高表达成为关键获益指标

与ICI单药的颓势形成鲜明对比，在TKI耐药后，ICI联合化疗或**ICI联合化疗及抗血管生成药物（四药方案）**的策略中，PD-L1高表达显示出作为阳性预测生物标志物的强大潜力。

• ICI联合化疗：尽管大型III期试验KEYNOTE-789和CheckMate 722在总人群中未能显示出ICI联合化疗对比单纯化疗在TKI耐药后有显著生存获益 [[36]][[37]]但亚组分析揭示了重要信号。在KEYNOTE-789研究中，PD-L1 TPS≥50%的亚组观察到了PFS获益趋势（HR=0.65） [[38]]。多项II期研究和回顾性分析也支持这一观点，显示在TKI耐药后，PD-L1高表达患者接受ICI联合化疗的ORR和PFS显著优于低表达或阴性患者 [[39]][[40]]。一项研究甚至报道，TPS≥50%患者的ORR高达100%，而TPS<50%患者仅为20% [[41]]。另一项研究中，PD-L1≥50%人群的中位PFS达到8.3个月 [[42]]。

• 四药联合方案（ICI+化疗+抗血管）：IMpower150研究的探索性分析为这一策略提供了早期证据。在该研究中，接受阿替利珠单抗+化疗+贝伐珠单抗治疗的EGFR-TKI经治患者亚组，ORR达到71%，PFS为10.2个月，显示出令人鼓舞的疗效 (Summary of 。ORIENT-31研究进一步证实，在EGFR-TKI耐药后，信迪利单抗联合贝伐珠单抗及化疗的方案，显著改善了患者的PFS，CSCO指南已将其作为推荐选择 (Query "对于EGFR敏感突变且PD-L1高表达（TPS≥50%）的晚期非小细胞肺癌患者，在EGFR-TKI耐药后，CSCO或NCCN指南推荐哪些后线治疗方案？"的搜索结果)。

结论：在TKI耐药后，对于PD-L1高表达的患者，不应放弃免疫治疗的机会，但必须以联合治疗的形式出现。ICI联合化疗或联合“化疗+抗血管”是比单纯化疗更优的选择，PD-L1 TPS≥50%是筛选这类联合治疗强获益人群的关键生物标志物 [[43]][[44]]。

第四部分：前沿药物与未来方向（2024-2026年最新进展）

近年来，随着新型药物的涌现，尤其的抗体偶联药物（ADC）和双特异性抗体，EGFR突变合并PD-L1高表达患者的治疗版图正在被重塑。

4.1 抗体偶联药物（ADC）的崛起

ADC药物通过将高效化疗药精准递送至表达特定抗原的肿瘤细胞，实现了“靶向化疗”的效果。对于TKI耐药后的患者，无论PD-L1表达如何，ADC都已成为重要的标准治疗选项。

• 靶向TROP2的ADC：Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) 在TROPION-Lung01研究中，对比多西他赛显著改善了NSCLC患者的PFS，NCCN指南已将其推荐用于经治晚期NSCLC患者。

• 靶向HER3的ADC：Patritumab deruxtecan (HER3-DXd, 芦康沙妥珠单抗) 在EGFR-TKI耐药后的患者中显示出持久的缓解，CSCO 2026指南已将其上调为EGFR-TKI和含铂双药化疗耐药后的I级推荐。

虽然这些药物的疗效与PD-L1表达的直接关联性数据尚不充分，但它们为TKI耐药患者提供了独立于免疫检查点通路的全新高效治疗手段。

4.2 双特异性抗体：精准与免疫的创新结合

双特异性抗体是当前研发的热点，它们能够同时靶向两个不同的靶点，发挥协同作用。

4.2.1 埃万妥单抗（Amivantamab, EGFR/c-MET双抗）

埃万妥单抗同时靶向EGFR和c-MET两条通路，对于EGFR TKI耐药（尤其是伴有MET扩增）的患者具有独特优势。

• MARIPOSA-2研究：这项里程碑式的研究奠定了埃万妥单抗在奥希替尼耐药后的地位。结果显示，埃万妥单抗联合化疗对比单纯化疗，可将疾病进展或死亡风险降低52%，中位PFS从4.2个月延长至6.3个月（HR=0.48, P<0.001），ORR高达64% [[45]][[46]]。基于此，NCCN指南已将埃万妥单抗联合化疗列为奥希替尼治疗进展后的唯一1类优选治疗方案 [[47]]。

• 关于PD-L1高表达亚组的数据：这是一个关键的数据空白。截至2026年8月，所有公开的搜索结果中，均未提供MARIPOSA-2研究中针对PD-L1高表达（TPS≥50%）亚组的独立疗效和安全性数据 (Query "埃万妥单抗联合化疗在EGFR敏感突变且PD-L1高表达的非小细胞肺癌患者中的疗效和安全性数据如何？" and subsequent related queries)。一项针对EGFR 20外显子插入突变患者使用埃万妥单抗的真实世界研究甚至提示，PD-L1阳性可能是不良预后因素（PFS更短）[[48]]，但这与我们讨论的敏感突变及联合化疗场景不同，增加了复杂性。

• 安全性：埃万妥单抗联合化疗的安全性可控，主要不良反应包括输液反应、皮疹等EGFR抑制相关毒性，以及化疗相关的血液学毒性，因不良反应停药比例约为10% [[49]][[50]]。

4.2.2 依沃西单抗（Ivonescimab, PD-1/VEGF双抗）

依沃西单抗作为一种创新的PD-1/VEGF双特异性抗体，旨在同时阻断免疫抑制和肿瘤血管生成，理论上非常适合用于改造“冷”的EGFR突变肿瘤微环境。

• HARMONi-A (AK112-301) 研究：该研究在EGFR-TKI（包括三代TKI）治疗进展后的非鳞NSCLC患者中，对比了依沃西单抗联合化疗与单纯化疗。结果显示，联合治疗组的中位PFS显著延长（7.1个月 vs 4.8个月，HR=0.46），在包括脑转移、三代TKI耐药史等所有预设亚组中均观察到一致获益 [[51]][[52]][[53]]。该研究的OS数据也已显示出获益趋势（HR=0.74-0.80），并获得了NCCN指南的推荐 [[54]][[55]]。

• 关于PD-L1高表达亚组的重磅信号：尽管HARMONi-A研究的官方发表和在2026年各大顶会（如ASCO, WCLC）的更新中，尚未正式公布针对PD-L1 TPS≥50%亚组的独立、详细的统计数据 (Query "依沃西单抗联合化疗在EGFR突变且PD-L1高表达（TPS≥50%）的TKI耐药患者中的独立亚组分析结果是否已在2026年学术会议...上公布？")，但一些早期的、小规模的研究或相关药物的研究强烈暗示了其巨大潜力。

• • 一项由吴一龙教授主导的、关于类似PD-L1/VEGF双抗（PM8002/BNT327）联合化疗治疗TKI耐药患者的II期研究，在2024年公布了令人振奋的数据：在PD-L1 TPS≥50%的亚组中，ORR高达92.3%！[[56]]。这一数据表明，PD-L1/VEGF双抗联合化疗的策略，可能正是解锁PD-L1高表达EGFR突变患者疗效密码的关键。其抗肿瘤活性与PD-L1表达水平呈显著正相关，高表达者获益最大 [[57]]。

• 安全性：依沃西单抗联合化疗的安全性总体可控。虽然TRAE发生率较高，但多为1-2级，3级以上irAE发生率较低（约4.7%），与化疗相关的骨髓抑制是主要问题，但整体耐受性良好 [[58]][[59]]。

综合当前所有证据，针对EGFR敏感突变合并PD-L1高表达（TPS≥50%）的晚期NSCLC患者，治疗路径可总结如下：

1. 一线治疗：

* 标准方案：第三代EGFR-TKI（奥希替尼）单药仍是基础和保底选择。

* 优选强化方案：考虑到该亚群TKI单药预后不良，强烈建议考虑奥希替尼联合含铂化疗。该策略已被证实可将PFS从约8个月大幅延长至超过18个月，是目前证据等级最高、获益最明确的一线强化方案 [[60]]。决策时需平衡疗效获益与化疗毒性。
* 禁忌方案：绝对禁止使用ICI单药或EGFR-TKI联合ICI，因其疗效欠佳且毒性风险极高 [[61]][[62]]。

2. TKI耐药后治疗：

* 基础治疗：在排除可靶向耐药突变后，含铂双药化疗是后续联合治疗的基石。
* 新一代标准方案（三足鼎立）：PD-L1高表达此时成为选择免疫相关联合治疗的强阳性预测因子。患者面临以下几种高效选择，需根据药物可及性、患者身体状况和具体耐药模式综合判断：
* ADC治疗：Dato-DXd或HER3-DXd，作为独立于免疫通路的精准化疗，是强有力的选择。
* EGFR/c-MET双抗联合化疗：埃万妥单抗+化疗，是NCCN 1类优选推荐，PFS获益明确，尤其适合伴有MET异常的患者。
* PD-1/VEGF双抗联合化疗：依沃西单抗+化疗，PFS和OS获益明确，尤其在PD-L1高表达人群中展现出惊人的缓解率潜力（ORR >90%），是最值得期待的策略之一 [[63]]。
* 传统联合免疫方案：ICI+化疗或ICI+化疗+抗血管（如IMpower150方案、ORIENT-31方案），也是可行的选择，尤其是在新型双抗或ADC药物不可及的情况下，PD-L1高表达预示着较好的疗效。

未来展望：

• 一线治疗的持续优化：未来需要更大规模的前瞻性研究，直接在EGFR突变合并PD-L1高表达的人群中，头对头比较TKI单药、TKI+化疗、甚至探索TKI+抗血管或TKI+ADC等更创新的联合模式，以期找到PFS和OS双重获益最大化的最佳一线方案。

• 后线治疗的精准分层：TKI耐药后的治疗选择日益丰富，未来的挑战在于如何进行“优中选优”。亟需寻找新的生物标志物（如TME的精细分型、特定共突变、耐药机制等），来预测患者对ADC、EGFR/c-MET双抗、PD-1/VEGF双抗等不同机制药物的敏感性，实现真正的个体化序贯治疗。

• 双抗时代的全面来临：以埃万妥单抗和依沃西单抗为代表的双特异性抗体，正深刻改变TKI耐药后的治疗格局。特别是依沃西单抗这类药物在PD-L1高表达人群中展现的巨大潜力，预示着未来可能根据PD-L1表达水平来精选后线治疗方案。HARMONi-A研究针对PD-L1高表达亚组的详细数据公布，以及HARMONi-3等后续全球研究的结果，将是未来几年该领域最值得关注的焦点 [[64]]。

总之，对于EGFR敏感突变合并PD-L1高表达这一特殊而充满挑战的患者群体，我们的认知已经从“治疗困境”发展到“策略演进”的新阶段。通过在一线进行适度的强化治疗，并在耐药后精准选择基于新机制的联合疗法，我们正逐步将这一“双阳性”特征从一个单纯的预后不良因素，转变为指导个体化、精准联合治疗的关键路标。

参考文献：略。

作者介绍

介入小崔哥（崔伟医生）

广东省人民医院微创介入科主治医师；中山大学临床医学博士，硕士研究生导师。本科毕业于华中科技大学同济医学院，后提前攻博于中山大学获博士学位。长期专注于肿瘤与血管疾病的微创介入治疗，尤其在肺癌全程介入与综合管理领域造诣深厚，临床经验丰富，年均微创介入手术约700台，累计逾5000台，其中肺癌介入手术年手术量位居全国前列。在肺癌介入方向荣获首届中国介入医师手术大赛全国总决赛二等奖、华南区冠军，专业能力获国家级平台高度认可

专业擅长

（1）肺癌全程介入管理

针对早期肺结节和肺癌，秉持科学随访与精准干预并重理念，严格把握介入时机，精准实施穿刺活检与消融，并与外科、放疗高效联动转诊，为早期诊断及根治提供可靠保障；对中晚期肺癌，以局部动脉化疗和化疗栓塞为核心，联合粒子、消融、放疗、外科、靶向、免疫等治疗，制定个体化综合方案；擅长处置咯血、上腔静脉综合征、胸腔积液、阻塞性肺炎、气管食管瘘等急危重症；特别为老年、体弱或拒绝传统放化疗的患者，提供以微创介入为主的微创替代策略。在肺癌领域积累了丰富经验，形成从诊断到康复的全程管理闭环。

（2）肝胆胰肿瘤：以TACE为核心，联合消融、粒子植入及靶向免疫治疗原发性肝癌；对恶性胆道梗阻开展引流、腔内射频及支架植入；针对肝转移瘤（结直肠癌、胃肠间质瘤、神经内分泌肿瘤等）进行动脉栓塞及消融，有效控制局部病灶。

（3）良性肿瘤与血管疾病：开展子宫肌瘤、子宫腺肌症的动脉栓塞术，保留子宫；全面治疗肝血管瘤、椎体血管瘤及婴幼儿血管瘤、静脉/动静脉畸形，同时处理动脉瘤、夹层、狭窄、血栓等血管病变。

（4）实体肿瘤综合介入支持：全身各部位肿块穿刺活检，输液港植入/维护/取出，下腔静脉滤器置入与取出，食管支架植入等。

学术贡献

主持国家自然科学基金一项，省市级及院级项目5项，作为第一参与人参与国自然面上项目及广东省重大科技专项。研究成果获广东省医学科学技术二等奖。主编《肿瘤诊疗指南思维导图》，执笔《经皮胆道腔内射频消融治疗恶性胆道梗阻中国专家共识》；多次在北美放射学年会（RSNA）、国际消化疾病论坛（IDDF）等顶级学术会议作口头报告，相关摘要发表于国际权威杂志《Gut》。发表多篇SCI期刊论文。“健康中国2030”肝癌介入科普行动专家顾问团成员；提出“”理论，创建了“”系统；重新定义“”并进行分类；创立“介入小崔哥”微信公众号/视频号/抖音号/小红书号等，致力医学科普与学术传播。

门诊信息

周三上午：院本部微创介入科肺结节与肺癌门诊 509诊间

周三下午：院本部东川肿瘤综合介入门诊 433诊间