瓣膜钙化，真的只是耐久性问题吗？

人工生物瓣的衰败，是瓣膜外科绕不开的话题。一台成功的生物瓣置换术后，医生和患者最关心的问题通常是同一个：这枚瓣膜能用多少年？“能用几年”因此成为生物瓣评价中最朴素也最根深蒂固的标尺，大量的耐久性数据也由此积累。

但进入瓣中瓣（ViV）时代，事情正在起变化。外科生物瓣衰败后，患者不再只有“再次开胸”一条路，还可以在原有瓣架内植入经导管瓣膜。首次瓣膜的选择，由此不再只是决定“何时衰败”的耐久性问题，更在相当程度上决定了“衰败后还有哪些治疗路径可以选择”。在影响未来路径的诸多因素中，钙化是最容易被低估的一个，也是本文讨论的起点。

01

SVD不是单一事件，钙化不该被"复合"遮蔽

在瓣膜学术研究联盟（VARC-3）的定义中，结构性瓣膜衰败（SVD）是一个复合概念，涵盖瓣叶纤维化、增厚、钙化、撕裂等多种不可逆的结构改变[1]。复合定义的价值在于提供了统一的终点语言，不同研究、不同瓣膜之间因此有了可比较的基础。

但"复合"也有它容易遮蔽的一面：当钙化与撕裂、纤维化被放进同一个统计篮子时，读者很容易默认这些形态的临床分量大致相等。而取出瓣膜的病理研究提示，情况并非如此简单。不同材料的生物瓣对衰败形态确实存在各自的"偏好"：牛心包瓣的衰败更多以钙盐沉积、瓣叶僵硬为特征，最终表现为进行性狭窄；猪瓣则更常出现瓣叶撕裂，表现为反流[2]。形态偏好不同，患者的症状轨迹、再干预时机、乃至面对再次手术时的风险构成也都不同。

表1：不同材料生物瓣存在不同结构性衰败模式：牛心包瓣更多表现为钙化狭窄，而猪瓣更多表现为瓣叶撕裂和反流（Keshishi M, et al. Cardiovasc Pathol. 2023）

在这样的情况下讨论钙化，意义并不在于替某种材料定性，而在于看清一种共性逻辑：钙化一旦成为主导性的衰败方式，它对患者的影响就不仅仅以狭窄为终点。

02

钙化的代价，从来不只是狭窄

钙化性衰败最迷惑人的地方在于，它给人的第一印象是“缓慢、温和”。但真实情况远比“慢慢变窄”复杂。

进展隐匿，症状容易被误读。 患者活动耐量逐年下降，常被归因于“年纪大了”。等到气短明显、肺高压出现时，瓣口往往已是重度狭窄，留给决策的时间其实并不多。

取出更难，并发症风险更高。 重度钙化的瓣叶僵硬、瓣环组织脆弱，取出时钙化碎片脱落的风险增加。多伦多总医院一项纳入278例取出生物瓣的病理研究显示，牛心包瓣的衰败以钙化性狭窄为主，中重度狭窄比例达37.9%；且以钙化为主要衰败模式的牛心包瓣取出组，术中卒中率显著高于以撕裂为主的猪瓣组（5.3% vs 0.5%，P=0.040）[2]。这说明，钙化组织不仅是血流动力学问题，还可能将风险直接带进手术室。

图1：牛心包瓣再手术取出过程中术中卒中风险高于猪瓣组，提示严重钙化可能增加再次治疗挑战（Keshishi M, et al. Cardiovasc Pathol. 2023）

钙化表面也在为血栓和感染“铺路”。 粗糙的钙化结节是血小板聚集和微生物定植的潜在底物，这从机制上解释了钙化性衰败与感染性心内膜炎风险之间的关联。

反观以撕裂性反流为主的衰败，虽然听起来“急”，却往往具有独特的临床特点：瓣叶连枷、偏心性反流束、撕裂口在超声下均有明确征象，规律随访的患者容易被提前识别；反流带来的容量负荷，可以通过利尿剂降低前负荷、血管扩张剂降低后负荷来承接，为择期再手术争取数周甚至数月的准备窗口。换言之，撕裂性衰败相对更“可预警、可择期”。

03

再手术率背后：哪种瓣膜更耐久？

有个别文献报道猪瓣的二尖瓣位再手术率高于牛心包瓣，似乎传递了“猪瓣耐久性差”的印象。但这里存在一道需要重算的数学题：再手术率从来不是一个纯粹的瓣膜耐久性指标，它还取决于衰败模式是否容易被发现，以及患者当时还有没有手术机会。

众所周知，猪瓣膜的衰败模式主要是反流，牛瓣膜的衰败模式主要是钙化狭窄。撕裂性反流患者症状驱动明确、整体状态相对稳定，手术容易实施，也更容易被计入“再手术”的分子；而钙化性狭窄患者可能在缓慢进展的心衰中逐渐衰弱，最终因高龄、合并症或离世被排除在手术之外，他们没有机会进入“再手术率”的分子，也就是说，这些钙化狭窄的病人早该来治疗，但是因为钙化瓣膜的症状进展缓慢，往往等到特别严重凶险了，已经严重心衰了才检查出来。

因此，要回答“谁更耐久”，需要更大样本、更长随访以及统一终点的大型对比研究。2026年AATS年会发布的克利夫兰诊所研究填补了这一空白。该项研究纳入2000—2024年接受二尖瓣置换的6,789例成人患者，经54个变量倾向性评分匹配后形成1,853对猪瓣与牛心包瓣队列，结果令人关注：猪瓣组的晚期SVD再手术风险显著低于牛心包瓣组（P=0.003）；10年时中度及以上二尖瓣反流发生率，猪瓣组仅3%，而牛心包瓣组高达12%；平均跨瓣压差猪瓣组也更具优势（6.6 vs 8.2 mmHg，P<0.01）[3]。

图2：现代二尖瓣置换中，猪瓣展现出更好的长期耐久性表现（Malas T, et al. AATS 2026）

图3：15 年时牛瓣的年再手术风险约为猪瓣的 1.5 倍（P=0.004），提示牛瓣再手术风险在中远期上升更快（Malas T, et al. AATS 2026）

换句话说，当用足够大的样本和标准化的终点去剥开噪声时，猪瓣在二尖瓣瓣位展现出反流控制、血流动力学以及耐久性的长期可靠表现。

04

ViV时代：第一次选瓣，决定了未来的治疗空间

ViV技术的成熟，让首次瓣膜置换不再是“终点站”。但ViV的成功率在很大程度上取决于外科瓣留给未来的“底子”。

重度钙化的瓣膜在ViV植入时可能面临瓣架扩张受限、残余压差偏高、有效瓣口面积偏小等问题；钙化结节不仅增加外科取出时的风险，也可能影响球囊扩张的均匀性。而以撕裂性反流为主要模式的衰败瓣膜，钙化负荷通常较低、瓣架相对完整，未来行ViV的结果往往更可预测。

这提示我们：第一次瓣膜选择，影响的不仅是第一次手术的结局，而是患者未来所有治疗路径的可能性。

05

评价一个生物瓣，坐标该更新了

过去评价生物瓣，核心指标是“能用几年”。今天还应该加上几个维度：如果衰败，是钙化还是撕裂？再干预是简单还是复杂？如果未来需要ViV，这个瓣架能不能提供足够可预测的扩展开口？

在这一坐标系下，一些猪瓣的长期随访数据值得被重新审视。加拿大魁北克一项纳入1,397例二尖瓣置换患者的大型单中心研究显示，Epic瓣膜10年免于SVD相关再手术率约92%，记录到的结构性毁损几乎均为瓣叶撕裂，未检出钙化性毁损[4]。这类真实世界证据说明，不同工艺、不同代际的猪瓣，衰败模式不能一概而论。

图4：Epic长期随访显示，其结构性衰败主要表现为瓣叶撕裂，0钙化，为未来瓣中瓣治疗提供了新的思考方向（Bernard J, et al. J Thorac Cardiovasc Surg. 2023）

当然，强调钙化的风险，并不是要把“钙化”和“撕裂”简单对立成好坏两极，而是建议临床评估更完整：对患者而言，真正重要的从来不只是“什么时候坏”，而是“坏成什么样”，以及“坏了以后还有哪些选择”。

参考文献

[1] Généreux P, Piazza N, Alu MC, et al. Valve Academic Research Consortium 3: updated endpoint definitions for aortic valve clinical research. Eur Heart J. 2021;42(45):4646-4657.

[2] Keshishi M, et al. Comparison of modes of failure and clinical outcomes between explanted porcine and bovine pericardial bioprosthetic valves. Cardiovasc Pathol. 2023;65:107516.

[3] Malas T, Bakir N, Poddi S, et al. Comparative Durability of Porcine and Bovine Mitral Valve Bioprostheses. Presented at: AATS Annual Meeting; 2025.

[4] Bernard J, et al. Long-term echocardiographic data, mechanisms of failure, and reintervention outcomes of the Epic valve in mitral position. J Thorac Cardiovasc Surg. 2023;166:1644-1655.